Унификация требований к формулировке диагноза

Унификация требований к формулировке диагноза

Научная электронная библиотека

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИХ ДИАГНОЗОВ

1. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: острый деструктивный (флегмонозный) аппендицит (К.35.0).

ОСЛОЖНЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: перфорация червеобразного отростка в средней трети (диаметр перфоративного отверстия 0,1 см). Разлитой фибринозно-гнойный перитонит. Операция: лапаротомия, аппендэктомия, санация и дренирование брюшной полости (07.06.10); некротический нефроз, отек легких и головного мозга.

СОПУТСТВУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: эссенциальная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 420 г., толщина стенки левого желудочка сердца — 1,6 см, правого — 0,2 см), диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Стенозирующий атеросклероз артерий сердца (3-я степень, III стадия, стеноз до 60 %) (I11.9).

2. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: бляшковидный рак желудка в области средней трети малой кривизны (низкодифференцированная аденокарцинома — гистологически); метастазы рака в перигастральные, парааортальные лимфатические узлы, в печень, яичники; карциноматоз брюшины (Т4N2M1) (C16.2).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: кахексия: бурая атрофия миокарда, печени, скелетных мышц; двухсторонняя очаговая пневмония в задненижних отделах легкого.

3. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: атеросклеротическая аневризма аорты (размеры 158 см) в брюшном отделе с разрывом. Атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия с крупным цилиндрическим организующимся тромбом в области аневризмы) (I71.3).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: забрюшинная гематома (400 мл) с прорывом крови в брюшную полость (1800 мл). Острое общее малокровие внутренних органов.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: хронический пиелонефрит (N11.8)

4. Патологоанатомический диагноз:

КОМБИНИРОВАННОЕ ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

1. Внутримозговая гематома в области подкорковых ядер теменной доли правого полушария головного мозга (размер очага некроза 23 см); стенозирующий атеросклероз артерий основания головного мозга (3-я степень, II стадия, стеноз до 75 %) (I61.0).

2. Острый трансмуральный инфаркт миокарда в области передней и боковой стенок левого желудочка (давностью около 3 суток, размеры очага некроза 43 см). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, III стадия, стеноз до 75 %, обтурирующий тромб в огибающей ветви левой коронарной артерии).

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: реноваскулярная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 450 г, толщина стенки левого желудочка 1,8 см, правого — 0,3 см); стенозирующий атеросклероз почечных артерий (3-я степень, III стадия, стеноз правой почечной артерии до 75 %, левой почечной артерии до 25 %); первично-сморщенная правая почка (вес 120 г), атеросклеротический нефросклероз левой почки (I15.0).

ОСЛОЖНЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: прорыв крови в полости правого бокового и III желудочков головного мозга, хроническое венозное полнокровие внутренних органов: мускатная печень, отек и набухание головного мозга с дислокацией его ствола, цианотическая индурация почек и селезенки. Отек легких.

5. Патологоанатомический диагноз:

КОМБИНИРОВАННОЕ ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

СОЧЕТАННЫЕ И ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз передней стенки левого желудочка сердца; стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3 степень, III стадия, стеноз до 70 %); атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия (I 25.2).

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: эссенциальная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 600 г, с толщина стенки левого желудочка 1,8 см).

2. Хронический катарально-гнойный обструктивный бронхит; перибронхиальный и диффузный пневмосклероз, хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких (J44.1).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: Легочное сердце (гипертрофия стенки правого желудочка — 1 см); острое общее венозное полнокровие: мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация почек и селезенки, отек легких.

СОПУТСТВУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: хронический калькулезный пиелонефрит.

6. Патологоанатомический диагноз:

КОМБИНИРОВАННОЕ ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: фиброзно-кавернозный туберкулез верхней и средней долей правого легкого, фаза прогрессирования, БК+ (подтверждено бактериологически) (А15.2).

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: хронический алкоголизм (по данным истории болезни) с полиорганными проявлениями: алкогольный мелкоузловой цирроз печени в стадии ремиссии, алкогольная энцефалопатия, алкогольный гастрит, хронический индуративный панкреатит (F10.2).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: острое общее венозное полнокровие, отек легких и головного мозга.

7. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: хронический абсцесс (диаметр — 5 см) в средней доле правого легкого.

ОСЛОЖНЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: прорыв абсцесса в правую плевральную полость; эмпиема плевры справа; кахексия: бурая атрофия миокарда, печени, скелетных мышц.

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: сахарный диабет 2-го типа, средней тяжести, декомпенсированный (по клиническим данным, глюкоза крови —
15 ммоль/л); атрофия, склероз, липоматоз поджелудочной железы; диабетическая макро- и микроангиопатия; диабетический нефросклероз (Е11.7).

8. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: крупозная пневмония нижней доли правого легкого, стадия серого опеченения (бактериологически — Streptococcus pneumonia, 05.05.09) (J13).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЕ: очаги абсцедирования в нижней доле правого легкого; острое общее венозное полнокровие, отек легких и головного мозга.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: шизофрения, непрерывный тип (по данным истории болезни) (F20).

9. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: полный самопроизвольный разрыв тела матки по левому ребру при преждевременных родах на 35-й неделе беременности (О71.1).

Читайте также:  Центр косметологии и пластической хирургии им

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: рубцовые изменения стенки матки после операции кесарева сечения (2007 г.).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: профузное кровотечение из артерий в месте разрыва стенки матки (общая кровопотеря 3,5 л), гематома в параметральной клетчатке (300 мл.); операция: экстирпация матки без придатков (05.05.08); коагулопатия потребления (по клиническим данным); геморрагический шок: жидкое состояние крови в полостях сердца, множественные петехиальные кровоизлияния в слизистые оболочки; отек легких и головного мозга.

10. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: массивная аспирация околоплодных вод (Р22.0).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: интранатальная асфиксия плода: жидкая темная кровь в полости сердца и в просвете крупных сосудов, множественные точечные субплевральные кровоизлияния, кровоизлияния в эндокард, острое венозное полнокровие головного мозга и внутренних органов.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: незрелость: низкая масса тела, мягкие кости черепа, низко расположенное пупочное кольцо, малое ядро Беклара.

ПАТОЛОГИЯ МАТЕРИ, БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ: возрастная первородящая, 35 лет; первичная слабость родовой деятельности (О62.0).

Приложение 11. Примерное положение о сопоставлении клинического и патологоанатомического диагноза

о сопоставлении клинического и патологоанатомического диагноза

1. Сопоставление проводится по трем рубрикам, которые должны содержать заключительный клинический и окончательный патологоанатомический диагнозы: а) основные заболевания; б) осложнения; в) сопутствующие, заболевания. В основе сличения лежит нозологический принцип.

Основное заболевание («первоначальная причина смерти» по МКБ-10)-заболевание (как правило — нозологическая форма), которое непосредственно или через осложнение(я) обуславливает клиническое проявление болезни и является причиной смерти.

Осложнения — патологические процессы и синдромы, патогенетически связанные с основным заболеванием, существенно утяжеляющие течение болезни и способствующие наступлению смерти.

Сопутствующие заболевания — нозологическая единица, синдром, этиологически и патогенетически не связанные с основным заболеванием, не оказывающие влияние на его течение.

Клинический и патологоанатомический диагнозы должны отражать этиологию и патогенез заболевания, логически обоснованную временную последовательность изменении, интранозологическую характеристику (тип течения, степень активности, стадия). При формулировках используются современные термины и классификационные схемы. Срок установления клинического диагноза отражается на титульном листе и в эпикризе истории болезни. Диагноз должен быть по возможности полным, включать весь комплекс патологических изменений, в том числе вызванных медицинскими воздействиями, быть не формальным, а «диагнозом конкретного больного».

2. Каждая из рубрик основного заболевания может включать одну или несколько нозологических единиц (комбинированный диагноз). При формулировании комбинированного диагноза различают:

конкурирующие заболевания — два или более самостоятельных заболеваний, каждое из которых само по себе могло привести к смерти;

сочетанные заболевания — не смертельные сами по себе, но в сочетании, развиваясь одновременно, утяжеляющие течение болезни и приводящие к смертельному исходу;

фоновые заболевания, играющие существенную роль, предрасполагающие к возникновению основного заболевания и развитию его смертельных осложнений.

1. В соответствии с требованиями МКБ и нормативных документов МЗРФ в качестве нозологической формы основного заболевания в диагнозе могут быть представлены отдельные синдромы. Речь идет главным образом о цереброваскулярной (геморрагический и ишемический инсульты) и ишемической (инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз) болезных сердца ввиду их особой частоты и социальной значимости как важнейшей причины инвалидизации и смертности населения (при этом гипертрофическая болезнь и атеросклероз никоим образом не должны исчезать из диагноза). Сказанное относится также к смертельным исходам, обусловленным диагностическими и лечебными вмешательствами — ятрогениям.

2. Сопоставление клинических и патологоанатомических диагнозов, как правило, должно производиться патологоанатомом и лечащим врачом, для чего присутствие последнего на вскрытии обязательно. Итогом сопоставления диагнозов должна быть констатация следующих фактов:

— совпадают или не совпадают основные клинический и патологоанатомический диагнозы. При несовпадении отмечается расхождение диагнозов по основному заболеванию;

— совпадают или не совпадают диагнозы в рубриках «фоновые заболевания», «осложнения» и «сопутствующие заболевания». Отмечаются расхождения диагнозов по этим рубрикам.

В раздел расхождений по основному диагнозу включаются следующие варианты:

1). Расхождение диагноза по нозологическому принципу, по этиологии процесса, по локализации поражения (в том числе и при отсутствии в клиническом диагнозе указаний на топику процесса).

2). Не распознавание одного из заболеваний, входящих в состав комбинированного основного заболевания.

3). Подмена нозологической формы синдромом, симптомом (кроме ситуаций с ЦВБ и ИБС).

4). Неправильное оформление клинического диагноза (несоблюдение этиопатогенетического принципа, отсутствие рубрикации, оценка осложнения в качестве основного заболевания или основного заболевания в виде сопутствующего процесса).

5). Не распознавание при жизни осложнений, вызванных хирургическим или терапевтическим вмешательством, отравлением лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами, относимых к ятрогениям III категории.

Результаты сопоставления диагнозов заносятся патологоанатомом в клинико-патологоанатомический эпикриз, доводятся до сведения лечащего врача и обсуждаются коллегиально на заседаниях КИЛИ, патологоанатомических конференциях.

Читайте также:  Боль в гортани причины боли в трахее ниже кадыка, воспаление слизистой, профилактика и методы лечени

3. Установив факт расхождения диагнозов по основному заболеванию, следует определить категорию расхождения.

I категория — заболевание не было распознано на предыдущих этапах, а в данном лечебно-профилактическом учреждении установление правильного диагноза было невозможно из-за тяжести состояния больного, распространенности патологического процесса, кратковременности пребывания больного в данном учреждении.

II категория — заболевание не было распознано в данном лечебном учреждении в связи с недостатками в обследовании больного, отсутствием необходимых и доступных исследований; при этом следует учитывать, что правильная диагностика не обязательно оказала бы решающее влияние на исход заболевания, но правильный диагноз мог и должен был быть поставлен;

III категория — неправильная диагностика повлекла за собой ошибочную врачебную тактику, что сыграло решающую роль в смертельном исходе.

После оценки случая по основным диагнозам проводится сличение по важнейшим осложнениям и сопутствующим заболеваниям. При не диагностировании важнейших осложнений случай следует трактовать именно как расхождение диагнозов по этому разделу, а не как констатацию нераспознанного осложнения при совпадении диагноза основного заболевания.

4. Немаловажное значение в оценке уровня диагностики играет временной фактор. Поэтому целесообразно, наряду со сличением диагнозов, уточнять — был ли основной клинический диагноз своевременным или нет, своевременно или с опозданием были диагностированы осложнения, повлияла ли запоздавшая диагностика на исход лечения. Кратковременным пребыванием больного условно считают пребывание его в лечебном учреждении менее 24 часов (для ургентных больных — срок сокращается и индивидуализируется).

5. Определение категории расхождения клинического и патологоанатомических диагнозов неизбежно связано с выявлением причин расхождения. Нередко — дефектов в работе лечащего врача.

Причины расхождения диагнозов подразделяют на две большие группы: причины объективные и субъективные. К объективным причинам относят случаи, где правильный диагноз (иногда и вообще диагноз) установить практически невозможно. Сюда относят кратковременность пребывания больного в стационаре, тяжесть его состояния периодичность течения болезни и т.д. К субъективным причинам относят дефекты в обследовании больного, недостаточный опыт врача, неправильная оценка данных, неустановление диагноза в условиях, когда сделать это было возможно.

6. Окончательное суждение о категории расхождения, его причин принадлежит КИЛИ. При этом обсуждению подвергается диагноз не только клинициста, но и патологоанатома, т.к. объективные и субъективные ошибки диагностики могут быть и на уровне прозектуры. К причинам объективных ошибок относятся невозможность проведения полного и детального вскрытия, отсутствие возможности произвести в необходимом объеме микроскопическое исследование секционного материала и других анализов — бактериологического, биохимического и т.д. К субъективным причинам ошибок относят недостаточную квалификацию прозектора, неправильную трактовку морфологических признаков, технически неграмотное или неполное вскрытие, отсутствие необходимых дополнительных исследований — микроскопических, бактериологических, биохимических в условиях, когда они доступны для выполнения. Сюда же включают недоучет клинических данных, нежелание консультироваться с более опытными специалистами, стремление «подогнать» патологоанатомический диагноз к клиническому.

>
Положение о порядке организации и проведения клинико-патологоанатомических конференций в медицинских организациях
Содержание
Методические рекомендации от 16 декабря 2011 г. «О системе управления качеством и безопасностью медицинской деятельности.

Откройте актуальную версию документа прямо сейчас или получите полный доступ к системе ГАРАНТ на 3 дня бесплатно!

Если вы являетесь пользователем интернет-версии системы ГАРАНТ, вы можете открыть этот документ прямо сейчас или запросить по Горячей линии в системе.

Тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИД)

, MD, PhD, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine at Case Western Reserve University

Last full review/revision June 2018 by James Fernandez, MD, PhD

Тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИД) представляет собой первичное иммунодефицитное нарушение, которое включает в себя комбинированные нарушения гуморального и клеточного иммунитетов. Он вызван мутациями одного из многих различных генов (например, для аутосомно-рецессивных форм, янус-киназы 3 [ JAK3], протеинтирозинфосфатазы, рецепторов С-типа [ PTPRC или CD45], активирующих рекомбинацию генов 1 [ RAG1] и 2 [ RAG2]). Существуют различные формы ТКИД, являющиеся аутосомно-рецессивными дефектами, поэтому для того, чтобы у младенцев наблюдались проявления ТКИД, один и тот же ген должен иметь мутации на обеих хромосомах.

Существует 4 различных фенотипа аномальных лимфоцитов. При всех формах ТКИД, Т-клетки могут отсутствовать (Т-), количество В-лимфоцитов и/или естественных клеток-киллеров (NK) может быть либо низким, либо полностью отсутствовать (В-, NK-), либо быть в норме или высоким (В + ; NK + ), в зависимости от формы ТКИД. Но даже если уровень В-лимфоцитов нормальный, то из-за отсутствия Т-лимфоцитов они не могут нормально функционировать. Функция естественных клеток-киллеров обычно ухудшается.

Наиболее часто встречается сцепленный с X- хромосомой тип наследования. При этой форме повреждается gamma-цепь, общая субъединица рецепторов ИЛ-2 (данная цепь является компонентом по крайней мере 6 цитокиновых рецепторов) и это наиболее тяжелая форма; фенотип этой формы Т-, В + , НК-. Это происходит по причине мутаций гена гамма рецептора IL-2 ( IL-2RG).

Читайте также:  Около 100 балашихинцев стали участниками открытого урока по скандинавской ходьбе для пожилых людей

Две наиболее распространенные формы являются результатом недостаточности аденозин дезаминазы (АДА), что ведет к апоптозу предшественников В-, Т-лимфоцитов и естественных клеток-киллеров; фенотип этой формы Т-, В-, NK-.

Еще одна часто встречающаяся форма возникает вследствие недостаточности альфа -цепи в рецепторе ИЛ-7; фенотип Т- В + NК + .

Клинические проявления

У большинства детей с ТКИД к 6 месяцам развиваются кандидоз, персистирующие вирусные инфекции, вызванные Pneumocystis jirovecii пневмония, диарея, приводящие к нарушению развития. У многих после введения материнских лимфоцитов или гемотрансфузии развивается болезнь «трасплантат против хозяина». Другие пациенты доживают до 6–12 мес. Эксфолиативный дерматит может развиваться как часть синдрома Оменна, аутосомно-рецессивной формы ТКИД, который является причиной эритродермии, десквамации, алопеции, хронической диареи, задержки в развитии, лимфаденопатии, эозинофилии, гепатоспленомегалии и повышенного уровня IgE в сыворотке крови. Недостаточность АДА может привести к аномалиям костей. При всех формах тимус чрезвычайно мал, а лимфоидная ткань уменьшена или отсутствует.

Без ранней диагностики и правильного лечения все формы ТКИД заканчиваются смертью в младенческом возрасте.

Диагностика

Профилактический неонатальный скрининг с использованием теста Т-рецепторных эксцизионных колец (TREC)

Наличие персистирующих инфекций

Тесты на пролиферацию лимфоцитов в ответ на стимуляцию митогеном

Скрининг всех новорожденных с использованием теста TREC часто рекомендуется и рутинно проводится во многих штатах США.

Наличие тяжелого комбинированного иммунодефицита предполагается у младенцев, имеющих в анамнезе персистирующие инфекции или другие характерные проявления. Проводится общий и дифференцированный анализ крови, включая лейкоцитарную формулу, измеряются уровни иммуноглобулина. Определяется пролиферация лимфоцитов в ответ на стимуляцию митогенами и функция антител.

Диагноз ставится на основании наличия:

Низкого количества или отсутствия Т-лимфоцитов

Отсутствия пролиферации лимфоцитов в ответ на стимуляцию митогеном

Возможно приведение других исследований с целью определения типа ТКИД; в том числе, проточной цитометрии для определения количества T-, B-клеток и естественных клеток-киллеров. Измеряются уровни АДА и пурин нуклеозид фосорилазы в эритроцитах и лейкоцитах, а также в фибробластах. Могут быть проведены исследования инактивации Х-хромосомы с целью определения, является ли ТКИД сцепленным с Х-хромосомой. Для определения тяжести и прогноза заболевания, врачи часто проводят исследования пациентов на наличие общих мутаций, характерных для ТКИД (таких, как IL-2RG, RAG1 и RAG2, JAK3, Artemis [ DCLRE1C]).

Генетическое исследование родственников не рекомендуется, за исключением родственных доноров, родившихся после постановки диагноза.

Лечение

Поддерживающее лечение, включающее заместительную терапию иммуноглобулинами, антибиотики и противогрибковые препараты

Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток

Заместительная ферментная терапия при дефиците аденозин дезаминазы (AДA)

Генная терапия ТКИД с дефицитом AДA

Больные с тяжелой формой комбинированного иммунодефицита должны быть изолированы.

Заместительная терапия с применением иммуноглобулина, назначение антибиотиков (в том числе для профилактики P. jirovecii) и противогрибковых препаратов могут помочь предотвратить инфекции, но не являются терапевтическими методами.

90–100% пациентов с ТКИД и его формами трансплантации гемопоэтических стволовых клеток от HLA-идентичного, подобранного по смешанной лейкоцитарной культуре сибса, восстанавливает иммунитет. Если невозможно подобрать HLA-идентичный сибс, используется гаплоидентичные гемопоэтические стволовые клетки одного из родителей с тщательно отмытыми Т-лимфоцитами. Если ТКИД диагностируется в возрасте 3 мес., выживаемость после трансплантации с любым типом гемопоэтических стволовых клеток составляет 96%. Предимплантационная химиотерапия не обязательна, т. к. у реципиента отсутствуют Т-лимфоциты, и поэтому невозможно развитие реакции отторжения трансплантата.

Пациентам с АДА-недостаточностью, которым не показана трансплантация костного мозга, вводят полиэтиленгликоль – модифицированный бычий АДА, один или два раза в неделю.

При ТКИД с дефицитом AДA было успешным применение генотерапии; о последующих случаях возникновения лейкозов или лимфом не сообщалось. Генная терапия также успешна при Х-сцепленной форме ТКИД, но она может вызвать Т-кпеточную лейкемию, что ограничивает использование этого метода. Применение генной терапии для других форм ТКИД находится на стадии исследования.

Основные положения

Тяжёлый комбинированный иммунодефицит (ТКИД) подозревают в случаях, если у детей развиваются рецидивирующие инфекции, реакция «трансплантат против хозяина» или эксфолиативный дерматит.

Подтверждение диагноза осуществляется при наличии у пациента лимфопении, низком количестве Т-лимфоцитов и отсутствии пролиферации лимфоци­тов в ответ на митогены.

Для идентификации типа ТКИД проводят определение количества T-, B-клеток и естественных клеток-киллеров.

В профилактических целях назначают иммунный глобулин и противомикробные препараты.

Трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток проводят как можно раньше.

Если для пациентов с ТКИД с дефицитом AДA не применялась трансплантация костного мозга, используют замену AДA, а в некоторых случаях генную терапию.

Ссылка на основную публикацию
Ундевит; инструкция по применению, описание, вопросы по препарату
Ревит: инструкция по применению и для чего он нужен, цена, отзывы, аналоги Ревит представляет собой поливитаминное медикаментозное средство, содержащее аскорбиновую...
УЗИ прямой кишки как делают исследование прямой кишки, расшифровка результатов
«САЙТ НАХОДИТСЯ НА РЕКОНСТРУКЦИИ ПРИНОСИМ СВОИ ИЗВИНЕНИЯ ЗА ВРЕМЕННЫЕ НЕУДОБСТВА» Государственный НаучныйЦентр Колопроктологии Ассоциация КолопроктологовРоссии На Главную О Нас Новости...
Узи скрининг 1 триместра Видное — все лучшие гинекологические клиники и отделения Видного
УЗИ скрининг 1 триместра в городе Видное пн-пт 07:00 — 21:00 сб 08:00 — 20:00 вс 08:00 — 20:00 пн-пт...
Универсальный алгоритм оказания первой помощи — Первая помощь — МЧС России
Мероприятия по оказанию первой помощи пострадавшим на производстве В соответствии с Федеральным законом «Об основах охраны здоровья граждан РФ» и...
Adblock detector