Триаксон – инструкция по применению уколов, цена антибиотика, отзывы

Триаксон – инструкция по применению уколов, цена антибиотика, отзывы

Цефтриаксон (Ceftriaxone)

Действующее вещество:

Содержание

  • Состав
  • Фармакологическое действие
  • Способ применения и дозы
  • Форма выпуска
  • Производитель
  • Условия отпуска из аптек
  • Условия хранения препарата Цефтриаксон
  • Срок годности препарата Цефтриаксон
  • Инструкция по медицинскому применению
  • Цены в аптеках
  • Отзывы

Фармакологическая группа

  • Антибиотик, цефалоспорин [Цефалоспорины]

Нозологическая классификация (МКБ-10)

  • A41.8 Другая уточненная септицемия
  • A49.9 Бактериальная инфекция неуточненная
  • A54.9 Гонококковая инфекция неуточненная
  • D84.9 Иммунодефицит неуточненный
  • G00 Бактериальный менингит, не классифицированный в других рубриках
  • H60 Наружный отит
  • H66 Гнойный и неуточненный средний отит
  • J01 Острый синусит
  • J03.9 Острый тонзиллит неуточненный (ангина агранулоцитарная)
  • J06 Острые инфекции верхних дыхательных путей множественной и неуточненной локализации
  • J18 Пневмония без уточнения возбудителя
  • J22 Острая респираторная инфекция нижних дыхательных путей неуточненная
  • K65 Перитонит
  • K83.0 Холангит
  • K92.9 Болезнь органов пищеварения неуточненная
  • L08.9 Местная инфекция кожи и подкожной клетчатки неуточненная
  • M89.9 Болезнь костей неуточненная
  • N12 Тубулоинтерстициальный нефрит, не уточненный как острый или хронический
  • N39.0 Инфекция мочевыводящих путей без установленной локализации
  • N49 Воспалительные болезни мужских половых органов, не классифицированные в других рубриках
  • N73.9 Воспалительные болезни женских тазовых органов неуточненные
  • N74.3 Гонококковые воспалительные болезни женских тазовых органов (A54.2+)
  • T81.4 Инфекция, связанная с процедурой, не классифицированная в других рубриках

Состав

Порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения 1 фл.
активное вещество:
цефтриаксон натрия (эквивалентно цефтриаксону) 0,25 г
0,5 г
1 г

Фармакологическое действие

Способ применения и дозы

Взрослые и для дети старше 12 лет. Средняя суточная доза составляет 1–2 г цефтриаксона 1 раз в сутки или 0,5–1 г каждые 12 ч.

В тяжелых случаях или в случаях инфекций, вызываемых умеренно чувствительными патогенами, суточная доза может быть увеличена до 4 г.

Новорожденные. При разовой суточной дозировке рекомендуется следующая схема: для новорожденных (до 2-недельного возраста): 20–50 мг/кг/сут (дозу 50 мг/кг превышать не рекомендуется в связи с незрелой ферментной системой новорожденных).

Грудные дети и дети до 12 лет. Суточная доза составляет 20–75 мг/кг. У детей с массой тела 50 кг и выше следует придерживаться дозировки для взрослых. Дозу более 50 мг/кг необходимо назначать в виде в/в инфузии в течение по крайней мере 30 мин.

Продолжительность терапии зависит от течения заболевания.

Менингит. При бактериальном менингите у новорожденных и детей начальная доза составляет 100 мг/кг 1 раз в день (максимально — 4 г). Как только удалось выделить патогенный микроорганизм и определить его чувствительность, дозу необходимо соответственно уменьшить.

Наилучшие результаты были достигнуты при следующих сроках терапии:

Возбудитель Длительность терапии, дни
Neisseria meningitidis 4
Haemophilus influenzae 6
Streptococcus pneumoniae 7
чувствительные Enterobacteriaceae 10–14

Гонорея. Для лечения гонореи, вызываемой как образующими, так и необразующими пенициллиназу штаммами, рекомендуемая доза составляет 250 мг однократно в/м .

Профилактика в пред- и послеоперационном периоде. Перед инфицированными или предположительно инфицированными хирургическими вмешательствами для предупреждения послеоперационных инфекций, в зависимости от опасности инфекции, за 30–90 мин до операции рекомендуется однократное введение цефтриаксона в дозе 1–2 г.

Недостаточность функции почек и печени. У больных с нарушенной функцией почек, при условии нормальной функции печени, дозу цефтриаксона уменьшать нет необходимости. Только при недостаточности почек в претерминальной стадии ( Cl креатинина в/м введения 1 г препарата необходимо развести в 3,5 мл 1% раствора лидокаина и ввести глубоко в ягодичную мышцу, рекомендуется вводить не более 1 г препарата в одну ягодицу. Раствор лидокаина никогда нельзя вводить в/в .

В/в введение. Для в/в инъекции 1 г препарата необходимо развести в 10 мл стерильной дистиллированной воды и вводить в/в медленно в течение 2–4 мин.

В/в инфузия. Продолжительность в/в инфузии — по крайней мере 30 мин. Для в/в инфузии 2 г препарата необходимо развести примерно в 40 мл раствора свободного от кальция, например в 0,9% растворе натрия хлорида, 5% растворе декстрозы, 10% растворе декстрозы, 5% растворе фруктозы.

Форма выпуска

Порошок для приготовления раствора для внутримышечного и внутривенного введения 0,25 г; 0,5 г; 1 г. В бесцветных стеклянных флаконах типа I, укупоренных резиновыми пробками и обжатых алюминиевыми колпачками с пластмассовыми крышечками. По 1 фл. помещают в картонную пачку.

Читайте также:  Атеросклероз - Сердечно-сосудистые заболевания - 11-я городская поликлиника г

Производитель

Шрея Лайф Саенсиз Пвт. Лтд., Индия.

Шрея Хаус, 301/А, Переира Хил Роуд, Андери (Ист.), Мумбай — 400 099, Индия.

Претензии потребителя направлять по адресу представительства

111033, Москва, ул. Золоторожский вал, 11, стр. 21.

Тел.: (495) 796-96-36.

Условия отпуска из аптек

Условия хранения препарата Цефтриаксон

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Цефтриаксон

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Резистентность микроорганизмов и антибактериальная терапия

Жіночий лікар №6 2008, стр.35

С открытием антибиотиков такие тяжелые инфекционные процессы, как сепсис, перитонит, гангрена и ряд других, казалось, стали совершенно управляемыми, но уже сегодня опять уносят жизни миллионов людей. Причина этого явления — растущая устойчивость бактерий к антимикробным препаратам.
Человечество впервые столкнулась с проблемой резистентности бактерий к антимикробным средствам практически одновременно с открытием самих антибиотиков. Так, например, уже через год после начала применения пенициллина у золотистого стафилококка была обнаружена пенициллиназа, разрушающая этот антибиотик. Если в 1970-е годы прошлого столетия впервые было замечены микроорганизмы, устойчивые к целым группам антибактериальных препаратов, то в конце 1990-х годов появились штаммы, приобретшие устойчивость ко всем известным антибиотикам.
Генетический аппарат бактерий весьма прост — одна-единственная хромосома, содержащая около 3 тыс. генов, и плазмиды — включающие не более 200 генов, чрезвычайно мобильные ДНК-молекулы. Именно эти гены, присутствующие в них, и позволяют бактериям выживать в экстремальных условиях. Многие из них, включая гены атибиотикорезистентности, являясь транспозонами, легко перемещаются (из плазмиды в плазмиду или в хромосому), что обеспечивает их быстрое распространение внутри популяций, видов и даже между различными видами бактерий.
За время своего существования бактерии выработали природную и приобретенную устойчивость к антибиотикам.
Природная, или первичная, резистентность закодирована в хромосомных генах и имеет место изначально, еще до «встречи» с антибиотиком. Пример тому — природная устойчивость Micoplasms spp. к β-лактамам. Приобретенная, или вторичная, резистентность обусловлена либо спонтанными мутациями, либо «приобретением» генов устойчивости, переносимых транспозонами или плазмидами.
В борьбе за существование бактерии используют различные механизмы защиты от антимикробных лекарственных средств. При этом продукция бета-лактамаз является самым частым из них при встрече микробактерий с бета-лактамными антибиотиками (пенициллинами, цефалоспоринами, карбапенемами, монобактамами). Эти, инактивирующие антибиотики ферменты, кодируются хромосомами или плазмидами. Бета-лактамазы широко распространены среди грамотрицательных микроорганизмов, а также продуцируются рядом грамположительных бактерий (стафилококки). Связывание бета-лактамазы с бета-лактамным антибиотиком катализирует гидролиз «критической» аминной связи лактамного кольца, что и приводит к инактивации антибиотика.
Грамположительные микроорганизмы высвобождают бета-лактамазы непосредственно в окружающее их внеклеточное пространство. При этом известно, что большинство цефалоспоринов (за исключением, пожалуй, цефалоридина) достаточно устойчиво к гидролизующему действию стафилококковой бета-лактамазы. В связи с этим антистафилококковая активность цефалоспоринов зависит главным образом от их сродства к эссенциальным стафилококковым пенициллин-связывающим белкам (РВР).
Бета-лактамазная резистентность грамотрицательных бактерий к цефалоспоринам имеет более сложный характер. У этих микроорганизмов бета-лактамазы «заключены» в периплазматическом пространстве. Важно подчеркнуть, что повышение продукции бета-лактамаз или новообразование энзимов с повышенным сродством к антибиотику является основной причиной распространения цефалоспоринрезистентных штаммов среди грамотрицательных микроорганизмов. При этом высокий уровень продукции TEM-I (чаще всего в названиях бета-лактамаз учитываются основные субстраты-антибиотики, фамилии исследователей или пациентов; так, например, термин «ТЕМ» стали использовать для обозначения плазмидных энзимов, первоначально выделенных из микроорганизмов у больного Temorina) или SHV-I (сульфгидрильная вариабельность), двух наиболее часто встречающихся плазмидассоциируемых бета-лактамаз бактерий семейства Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Salmonella spp., Shigella spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp. и др.), ассоциируется с формированием резистентности не только к пенициллинам — ингибиторам бета-лактамаз, но и к цефалотину, цефамандолу, цефоперазону.
Отдельные представители семейства Enterobacteriaceae (Enterobacter spp., Citrobacter freundii, Morganella morganii, Serratia marcescens, Providencia spp.), а также Pseudomonas aeruginosa демонстрируют способность к продукции хромосомных цефалоспориназ, характеризующихся высоким сродством к цефалоспоринам 3-го поколения. Индукция или угнетение этих хромосомных бета-лактамаз в период применения цефалоспоринов 3-го поколения в итоге приведет к формированию резистентности ко всем доступным цефалоспоринам. Распространение данной формы резистентности увеличивается в случаях лечения инфекций, прежде всего вызываемых Enterobacter cloaceae и Pseudomonas aeruginosa, цефалоспоринами широкого спектра действия. В последнее время были открыты и так называемые бета-лактамазы расширенного спектра действия, кодируемые плазмидами (extended-spectrum beta-lactamases — ESBL). ESBL происходят из ТЕМ-1, ТЕМ-2 или SHV-1 вследствие точечной мутации в активном центре энзимов и продуцируются преимущественно Klebsiella pneumoniae. Подобные мутации, ничтожные по своему объему и никак не вредящие «здоровью» микроба, происходят постоянно, в результате буквально ежесекундно на Земле рождаются миллиарды микроорганизмов с новыми свойствами, в том числе резистентных к антимикробным препаратам.
Все известные бета-лактамазы разделяются на классы ams [2] и группы по классификации Bush [4]. Выделяют также различные типы бета-лактамаз. На основании деления бета-лактамаз на классы и группы можно охарактеризовать их спектр активности и эффективность ингибиторов бета-лактамаз [1].
β-лактамазы классов А, С и D — ферменты «серинового» типа (их активные центры содержат аминокислоту серин). Предполагается, что представители этих трех классов ферментов являются видоизмененными пенициллин-связывающими белками почвенных экосистем (изменения произошли вследствие селективного давления β-лактамных антибиотиков, продуцируемых некоторыми микроорганизмами).
Относительно происхождения β-лактамаз класса В, предположения отсутствуют. В отличие от ферментов трех других классов, они причисляются к металлоэнзимам (в них в качестве кофермента присутствует атом цинка), способны разрушать карбапенемы, и распространены, в основном, среди редких микроорганизмов (например, S.maltophlia).
Больше всего распространены стафилококковые β-лактамазы класса А (они встречаются у 60-80 % стафилококковых штаммов) и β-лактамазы широкого спектра класса А грамотрицательных бактерий (они встречаются у 30-40 % штаммов E.coli).
Клинической значимости широкое распространение этих ферментов не имеет, поскольку многие современные β-лактамы — цефалоспорины II-IV поколений, ингибиторозащищенные пенициллины, карбапенемы — не подвержены их действию. С клинической точки зрения реальную опасность представляют плазмидные β-лактамазы расширенного спектра класса А грамотрицательных бактерий. Чаще всего подобные β-лактамазы, способные разрушать цефалоспорины III поколения и, в меньшей степени, цефалоспорины IV поколения, встречаются у бактерий рода Klebsiella, E.coli и Proteus spp. Кроме того, озабоченность клиницистов вызывает наблюдаемая в последнее время мобилизация ферментов класса С на плазмиды.
Резистентными к антибиотикам могут становиться как известные возбудители заболеваний, так и непатогенные микроорганизмы. К сожалению, жизненный цикл этих бактерий не заканчивается в том макроорганизме, где они впервые появились. Кроме того, эти непатогенные микроорганизмы превращаются в резервуар генов, кодирующих резистентность к антибиотикам. Впоследствии эти гены могут передаваться другим возбудителям заболеваний, а в некоторых случаях резистентные непатогенные микроорганизмы сами начинают вызывать болезни. Например, Acinetobacter spp. и Stenotrophomonas maltophilia. Этиологическая роль этих бактерий до конца 80-х гг. прошлого века была либо ничтожной, либо нулевой. Сейчас же они стали одними из самых проблемных возбудителей заболеваний (рис.1).

Читайте также:  Плоскоклеточный рак лёгкого стадии, прогноз, лечение и симптомы

Рис. 1. Образование резистентных штаммов микроорганизмов.

Сегодня в мире разрабатывается очень немного новых антибактериальных препаратов, причем год от года их производят все меньше. Причина в том, что стоимость создания каждого такого препарата очень велика (до 1 млрд. долларов), и фармацевтические концерны, учитывая быстрое развитие резистентности болезнетворных микробов к антибиотикам, все с меньшим желанием берутся за такие разработки. В развитых странах их начали стимулировать, оказывая государственную материальную поддержку. Поэтому едва ли стоит ждать, что скоро появятся в необходимых количествах новые антимикробные препараты, которые займут место тех лекарств, от которых приходится отказываться из-за снижения их эффективности, связанной с резистентностью микроорганизмов.
В связи с этим, начал расширяться арсенал защищенных бета-лактамных антибиотиков. Комбинированные препараты на основе аминопенициллинов главным образом применяются для лечения внебольничных инфекций. Препараты, содержащие антипсевдомонадные бета-лактамы, — госпитальных инфекций.
Совсем недавно на Украинском рынке появился еще один защищенный бета-лактамный антибиотик — цефтриаксон / сульбактам (Сульбактомакс).
Появление «защищенного» именно цефалоспорина III поколения было вполне логично, так как именно цефалоспорины занимают первое место среди всех антимикробных препаратов по частоте применения. Популярность этих антибиотиков объясняется наличием у них многих положительных качеств, в их числе:
· Широкий спектр антимикробного действия с учетом всех препаратов этого класса, охватывающий практически все микроорганизмы
· Бактерицидный механизм действия
· Устойчивость к бета-лактамазам стафилококков у препаратов I и II поколений и грамотрицательных бактерий у препаратов III и IV поколений
· Хорошая переносимость и небольшая частота побочных проявлений
· Простота и удобство дозирования.

Резистентных бактерий победили старыми антибиотиками с помощью света

Сальмонелла под электронным микроскопом

Penn State / flickr

Биологи из Колорадского университета в Боулдере научились повышать эффективность антибиотиков за счет наночастиц, ослабляющих бактериальные клетки. Наночастицы, активируемые с помощью света, инициировали в клетках синтез активных форм кислорода и запускали ответную реакцию клеточной защиты. После такой обработки резистентные к антибиотикам бактерии начинали реагировать на них гораздо сильнее, причем в некоторых случаях эффект действия лекарств повышался в тысячу раз. Исследование опубликовано в Science Advances.

Читайте также:  Хлорид натрия структурная формула

Антибиотики — эффективное средство борьбы с бактериальными возбудителями заболеваний, однако бактерии эволюционируют с огромной скоростью, адаптируясь к самым разным веществам, и ученым приходиться изобретать все новые и новые лекарства или даже классы лекарств. Постоянно возникают, в том числе, штаммы бактерий, резистентных к широкому спектру веществ (MDR, multiple drug resistant), представляющие собой особенную опасность для хозяйских организмов.

Известно, что АФК (активные формы кислорода) играют роль в процессе взаимодействия бактерий и антибиотиков, однако до сих пор детали этой роли были не вполне ясны. АФК присутствуют в клетке всегда, однако при избыточной их концентрации включается антиоксидантные механизмы клеточной защиты, поскольку АФК могут влиять на структуру ДНК, а также на нарушать работу металлсодержащих ферментов. Известно, что при делеции генов, ответственных за подавление синтеза пероксидов и супероксидов, восприимчивость к антибиотикам у бактерий повышается. Исследователи решили подробнее изучить это явление, искусственным образом повышая концентрацию АФК в бактериальных клетках.

В рамках данного проекта ученые работали с резистентными штаммами трех видов бактерий — Escherichia coli, Salmonella enterica и Klebsiella pneumoniae. В клетки вводили наночастицы, сделанные из теллурида кадмия — полупроводникового материала, которые можно было контролировать, активируя в нужный момент с помощью света с определенной длиной волны и генерируя при этом строго заданный потенциал. В результате наночастицы испускали электроны, которые, в свою очередь, создавали в клетке из кислорода необходимые АФК — супероксиды (радикалы *O2 — ). Супероксиды обладают сравнительно длительным временем жизни и значительным потенциалом действия. Разрушая сульфидные мостики в металлсодержащих белках, супероксиды способны создавать поток ионов железа в клетке. Ионы железа локализуются в ДНК, белках и липидах и инициируют реакцию Фентона.

Это оказалось эффективным способом ослабления бактериальных клеток перед обработкой антибиотиками. В 75 процентах разных протестированных комбинаций «АФК+антибиотик» ослабленные действием АФК бактерии значительно сильнее реагировали даже на «старые и знакомые» антибиотики, причем как на бактерицидные вещества (цефтриаксон, ципрофлоксацин и стрептомицин), так и на бактериостатины (клиндамицин и хлорамфеникол). При определенных концентрациях эффективность лекарства при этом повышалась до 1000 раз.

Помимо культур клеток, методика была также протестирована на живых организмах — нематодах Caenorhabditis elegans. Выяснилось, что комбинированная терапия позволяет выжить примерно на 20 процентов большему количеству нематод, кишечная микрофлора которых поражена MDR бактериями, по сравнению с нематодами, получившими только антибиотик.

Ученые рассчитали глубину кожи человека, с которой можно работать, пользуясь данной методикой, и определили ее как 1-2 сантиметра. Именно на такую глубину свет от зеленых светодиодов, необходимый для активации наночастиц, будет проникать с достаточной эффективностью. Таким образом, полагают они, на данный момент подобная методика может быть применена для лечения кожных инфекций и ожогов. Ученые особенно подчеркивают важность подобных разработок для борьбы с внутриклеточными паразитами, такими, как различные виды Salmonella, поскольку наночастицы достаточно малы и подвижны, чтобы проникать сначала внутрь хозяйских, а затем внутрь бактериальных клеток.

А посмотреть на 3D-структуру машин, с помощью которых бактерии обороняются от антибиотиков, можно здесь.

Ссылка на основную публикацию
Травы для кишечника когда и какие использовать для лечения ЖКТ
травы для омоложения организма Не только для похудения используется тибетский сбор. Он дарит хорошее настроение, бодрость и является прекрасным профилактическим...
Топ-10 лучших противозачаточных препаратов на 2020 год в рейтинге Zuzako
Под тромбом ходим Однако в нашей стране нередко доктора смотрят сквозь пальцы на вредные привычки пациенток. Опрос гинекологов и пациенток...
Топ-10 лучших средств от тошноты и рвоты в рейтинге Zuzako
Таблетки от тошноты Заказать противорвотные средства В сети аптек 36,6 в широком ассортименте представлены таблетки от тошноты. Веб-ресурс позволяет заказать...
Травы для лечения фиброзно-кистозной мастопатии народными средствами; Портал о заболеваниях груди
Фиброзно-кистозная мастопатия: травы, народное лечение Фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ) — заболевание, обуславливающее патологический процесс в молочных железах. По данным статистики ее...
Adblock detector