Хронический атрофический гастрит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Хронический атрофический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

I. По локализации:
— антральный гастрит;
— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
— мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.


Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Признак Норма Слабая Умеренная Выраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
— сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – «частичная кишечная метаплазия».

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

А
Н
Т
Р
У
М

Что такое атрофический гастрит у женщин и методы лечения

Не всем людям без медицинского образования известно, как лечить атрофический гастрит желудка. Заболевание характеризуется снижением продукции соляной кислоты и желудочного сока. Патология часто развивается на фоне острого воспаления, когда долгое время не проводится должное лечение.

Атрофическая форма гастрита

Гастритом в гастроэнтерологии называется воспаление желудка. Под атрофией понимается уменьшение количества функционирующих желез. Это становится основной причиной секреторной недостаточности органа и нарушения процесса пищеварения. Болеют преимущественно взрослые. Что такое атрофический гастрит, должен знать каждый. Данная патология иначе называется хроническим гастритом типа A.

Опасность заболевания заключается в том, что оно повышает риск развития рака. Злокачественное перерождение наблюдается в 13% случаев. Известны 2 формы данной патологии: инфекционная и аутоиммунная. В первом случае появление атрофированных участков слизистой связано с хеликобактерной инфекцией.

Основные этиологические факторы

Главными этиологическими факторами развития гастрита являются:

  • аутоиммунные нарушения;
  • хеликобактериоз;
  • неправильное лечение острого воспаления желудка;
  • интоксикации;
  • отягощенная наследственность;
  • бесконтрольный прием медикаментов;
  • алкоголизм.

Данная патология может возникать на фоне заболеваний кишечника или других органов. Часто поверхностный атрофический гастрит возникает у людей, страдающих хроническим панкреатитом, энтероколитом, холециститом и другими патологиями пищеварительного тракта. У взрослых атрофический гастрит с пониженной кислотностью в большинстве случаев связан с хеликобактериозом. Бактерии Helicobacter pylori вызывают катаральное воспаление.

Затем гастрит становится атрофическим. Эти микроорганизмы способны усиливать секрецию соляной кислоты, уменьшать защитные свойства слизистой оболочки и выделять токсичные вещества. Все это приводит к повреждению клеток. Инфицирование происходит пероральным (алиментарным) способом. Микробы попадают в желудок с пищей, а также через грязную посуду.

Возможна передача инфекции во время поцелуев. Воспаление развивается при активном размножении бактерий. Происходит это при снижении иммунитета или нерациональном питании. Причины атрофического гастрита кроются в аутоиммунных нарушениях. В организме вырабатываются антитела, агрессивные к париетальным клеткам желудка. Чаще всего поражается верхняя часть дна органа.

Гастрит с признаками атрофии слизистой развивается не без участия предрасполагающих факторов, к которым относятся:

  • нервно-психические расстройства;
  • переутомление;
  • нехватка витаминов;
  • воздействие вредных производственных факторов;
  • перенесенные инфекционные заболевания;
  • регулярное употребление спиртных напитков;
  • курение;
  • низкая двигательная активность.

Атрофия может быть исходом длительно протекающего хронического катарального воспаления.

Патогенез развития болезни

Изначально возможно развитие гастрита с повышенной кислотностью. Постепенно количество желез уменьшается. Последние образованы париетальными клетками, которые синтезируют соляную кислоту. Атрофия происходит на фоне постоянного повреждения слизистой. У здорового человека эпителий защищают бикарбонаты и слизь. При хеликобактерной инфекции они не справляются со своей задачей.

В запущенных случаях развивается метаплазия. Образуются клетки, похожие на эпителий тонкого и толстого кишечника. Имеется высокая вероятность малигнизации и развития аденокарциномы. На нее указывают атипичные клетки. Гастрит аутоиммунной природы имеет более сложный патогенез.

Читайте также:  Ушиб лекарства, используемые при лечении - Аптека 911

В организме синтезируются аутоантитела. Они не могут распознать собственные ткани и чужеродных агентов, что приводит к повреждению слизистой. Точками приложения антител являются G-клетки и фактор Касла. Угнетение синтеза последнего становится причиной развития пернициозной анемии. Поврежденные железы не восстанавливаются. Они перестают вырабатывать соляную кислоту.

Общие клинические проявления

Признаки атрофического гастрита разнообразны и определяются степенью повреждения желез. Для данной желудочной патологии характерны следующие симптомы:

  • тяжесть вверху живота;
  • запор или диарея;
  • неприятный привкус во рту в первой половине дня;
  • серый налет на языке;
  • неприятный запах изо рта;
  • отпечатки на зубах;
  • снижение веса;
  • тупая боль;
  • слюнотечение;
  • тошнота;
  • рвота;
  • отрыжка;
  • срыгивание.

Независимо от причины гастрита развивается диспепсический синдром. Чаще всего беспокоит тяжесть после еды. Возникновение этого явления связано со снижением моторной функции желудка и застоем пищи, которая хуже и медленнее переваривается ввиду низкой кислотности. Симптомы атрофического гастрита включают боль в животе.

Тупая, ноющая боль не является постоянным симптомом. Она появляется после еды по причине растягивания стенок желудка. При наличии атрофического гастрита с пониженной кислотностью возможно появление изжоги. Застой пищи и нарушение моторики органа становятся причинами появления тошноты и рвоты. Это происходит в тяжелых случаях.

Умеренный атрофический гастрит приводит к потере веса. Причина — снижение аппетита. Нарушение пищеварения приводит к выделению различных газов. Проявляется это в виде неприятного запаха изо рта и отрыжки. Это характерно и для гастрита с повышенной кислотностью. Стул больных становится неустойчивым. Наблюдается чередование запоров и диареи. Кал становится зловонным. В нем определяются кусочки пищи.

Развитие анемического синдрома

Если лечение атрофического гастрита желудка не проводится, то развивается анемия. Основной причиной является дефицит в организме железа, фолиевой кислоты и цианокобаламина. Появляются следующие симптомы:

  • нарастающая слабость;
  • снижение работоспособности;
  • быстрая утомляемость;
  • боль во рту;
  • жжение языка;
  • парестезии ног и рук;
  • сонливость;
  • покраснение языка;
  • исчезновение сосочков на языке;
  • нарушение равновесия;
  • неуклюжесть;
  • нарушение дефекации;
  • депрессия;
  • судороги;
  • ломкость и деформация ногтевых пластинок;
  • усиленное выпадение волос;
  • головокружение;
  • ощущение сердцебиения;
  • бледность кожных покровов;
  • зрительные расстройства в виде мушек перед глазами;
  • преходящие обмороки;
  • непереносимость холода.

На фоне недостатка в организме железа возможно развитие глоссита, стоматита и дисфагии. Все это затрудняет работу и повседневную деятельность.

Гастрит с признаками малигнизации

Если не вылечить своевременно больного, то развивается аденокарцинома. На ранних стадиях гастрит с признаками малигнизации ничем не отличается от простого воспаления. Наблюдаются такие симптомы, как изменение стула, дискомфорт в эпигастрии, отрыжка, тошнота и рвота.

Специфические признаки появляются только при прорастании окружающих тканей, большом размере опухоли и наличии метастазов.

При атрофическом гастрите с малигнизацией на поздних стадиях выражены симптомы истощения и интоксикации. К ним относятся сильная слабость, потеря массы тела и субфебрильная температура. При поражении кардиального отдела возникает дисфагия. Восстановление слизистой желудка в этом случае затруднительно.

Как обнаружить гастрит

Препараты для лечения больных подбираются после комплексного обследования. Необходимо исключить другие патологии и уточнить диагноз. Для этого потребуются:

  • фиброэзофагогастродуоденоскопия;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • копрограмма;
  • физикальный осмотр;
  • опрос пациента;
  • рентгенография;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • анализ на пепсиноген и гастрин;
  • дыхательный тест;
  • анализ крови на бактерии Helicobacter;
  • общий анализ мочи.

Обязательно определяется кислотность желудка. Проводится суточная pH-метрия. Очень информативна спиральная компьютерная томография. Для оценки состояния тканей берется фрагмент эпителия. После этого проводится гистологический анализ. Для него потребуется не менее 5 фрагментов ткани из разных участков органа.

Осмотреть слизистую можно в процессе эндоскопического исследования. В ходе гастроскопии выявляются:

  • участки атрофии;
  • зоны метаплазии;
  • отечность тканей;
  • бледно-серый цвет слизистой и ее истончение.

ФЭГДС часто дополняется хромографией. Очень информативна контрастная рентгенография. Дифференциальная диагностика проводится с язвенной болезнью, панкреатитом, холециститом и злокачественными новообразованиями.

Методы лечения больных

При атрофическом гастрите лечение является патогенетическим, этиотропным и симптоматическим. Основными задачами терапии являются профилактика осложнений (малигнизации) и улучшение пищеварения. Полностью вылечить больных невозможно. Обязательным является назначение следующих медикаментов:

  • вяжущие и обволакивающие препараты;
  • гастропротекторы;
  • кортикостероиды;
  • блокаторы дофаминовых рецепторов;
  • прокинетики;
  • ферменты;
  • заменители желудочного сока;
  • препараты висмута;
  • антибиотики.

Больному нужно придерживаться строгой дозировки лекарств. От того, какая кислотность желудка, зависит схема лечения. При гипоацидном гастрите блокаторы протонной помпы и антациды чаще всего не назначают. Данная хроническая патология желудка является показанием к применению антибиотиков. Они необходимы при обнаружении бактерий Helicobacter pylori.

Для лучшего эффекта назначается сразу 2 или 3 препарата. На данных микробов губительно действуют защищенные пенициллины, макролиды, тетрациклины, фторхинолоны, цефалоспорины и нитроимидазолы. Наиболее часто назначаются Флемоксин, Амоксиклав, Азитрокс и Метрогил. Как лечат атрофический гастрит, известно не всем.

В схему терапии включают лекарства, защищающие слизистую. Отлично зарекомендовал себя препарат Де-Нол. В него входят соли висмута, которые в желудке образуют защитный слой. Для лечения атрофического гастрита применяются ферменты (Фестал, Панзинорм, Креон). Они нужны для нормального расщепления белков, жиров и углеводов.

При рвоте и тошноте назначаются прокинетики. Они нормализуют моторную функцию желудка, облегчая продвижение химуса. Нужно знать не только то, как восстановить слизистую, но и каким образом повысить секреторную активность органа. С этой целью больным рекомендуется пить отвары подорожника, фенхеля и полыни, а также разбавленный лимонный сок.

Хорошо помогает отвар шиповника.

В тяжелых случаях требуется применение желудочного сока. Если имеется умеренно выраженный атрофический гастрит, то может применяться облепиховое масло. Медикаментозное лечение дополняется физиопроцедурами. При гастрите помогают электрофорез, магнитотерапия и электротерапия. Рекомендуется отдых в санатории.

Питание больных людей

Чтобы вылечить атрофический гастрит, необходимо придерживаться диеты. В период обострения заболевания показан стол № 1. После улучшения состояния назначается диета № 2. Больным необходимо:

  • разделить суточный объем пищи на 5-6 приемов;
  • отказаться от запрещенных продуктов и блюд;
  • не употреблять спиртные напитки и газированную воду;
  • пить более 1,5 л жидкости в день;
  • не есть перед сном;
  • не допускать переедания и перекусов;
  • соблюдать одинаковые интервалы между трапезами;
  • употреблять пищу в протертом или полужидком виде.

Диета позволяет восстановить слизистую желудка. Нужно отказаться от жареной пищи, жирных продуктов, консервов, специй, полуфабрикатов, копченостей и солений. При диете № 2 сохраняется химическое раздражение. Это нужно для стимуляции секреции соляной кислоты. Употреблять еду нужно только в теплом виде.

Горячие и холодные блюда повреждают слизистую. Больным необходимо отказаться от свежих фруктов и овощей, жирного мяса, чипсов, сухариков, бутербродов, жареного картофеля, острых соусов. В острую фазу в меню включают кисели, постные бульоны, сухари, каши и пюре. Диета не позволяет добиться полного излечения, но она снижает риск малигнизации.

Читайте также:  Редька с медом от кашля для детей применение и рецепты

Устранение анемии и прогноз

Можно ли вылечить атрофический гастрит и сколько живут больные, известно не всем. Этот недуг при отсутствии должной терапии часто приводит к анемии. При недостатке в организме фолиевой кислоты и витамина B12 могут назначаться кортикостероиды. В тяжелых случаях требуется госпитализация. При необходимости перорально назначается фолиевая кислота. При недостатке цианокобаламина внутримышечно вводится витамин B12.

По жизненным показаниям проводится переливание эритроцитарной массы.

Навсегда избавиться от этой формы гастрита невозможно. Прогноз определяется степенью метаплазии и возрастом больного. При раннем выявлении атрофии и правильном подходе к лечению человек может жить долгие годы. Наиболее плохой прогноз наблюдается у людей старше 50 лет. У таких больных метаплазия прогрессирует очень быстро и часто приводит к раку. Риск составляет около 15%. В случае малигнизации тканей желудка при атрофическом гастрите проводится операция.

Меры профилактики заболевания

Воспаление желудка с атрофией можно предупредить. Для профилактики атрофического гастрита с повышенной или сниженной функцией необходимо:

  • своевременно лечить хеликобактериоз;
  • отказаться от курения и алкоголя;
  • придерживаться здорового питания;
  • соблюдать режим приема пищи;
  • не переутомляться;
  • полноценно спать;
  • вести подвижный образ жизни;
  • не подвергаться стрессу;
  • регулярно мыть руки перед едой;
  • есть только из чистой посуды;
  • своевременно лечить воспалительные заболевания поджелудочной железы и кишечника.

В случае развития заболевания нужно придерживаться рекомендаций гастроэнтеролога. При атрофическом гастрите симптомы и лечение у женщин и мужчин должны быть известны каждому врачу. С целью профилактики малигнизации необходимо периодическое обследование. Рекомендуется ФЭГДС минимум 1 раз в год. При правильном лечении атрофического гастрита прогноз для жизни более благоприятный. Таким образом, данное заболевание относится к предраковым. Атрофия развивается на протяжении долгих лет, поэтому так важно своевременно лечить острый гастрит на ранней стадии.

Хронический атрофический гастрит: симптомы, лечение и диета

Существуют различные формы и степени тяжести воспаления слизистой оболочки желудка. И, если поверхностный гастрит в редких случаях можно считать достаточно безобидной формой, то хронический атрофический гастрит – весьма серьёзное заболевание, которое имеет все предпосылки перерождения в метаплазию и даже онкологию.

Слизистая желудка в норме

Изнутри желудок выстлан тонкой и нежной слизистой оболочкой, состоящих из активно делящихся эпителиальных клеток и желудочных желез. В норме слизистая светло-розовая, складчатая, блестящая.

Клетки внутренней оболочки дифференцированы по функциям. Покровные клетки отвечают за обновление эпителия, продукцию слизи, простагландинов, париетальные – за выработку НСl. Железы имеют сложное строение, и основная их задача состоит в выработке соляной кислоты, пепсиногена, биологически активных и гормональных веществ, которые, перемешиваясь со слизью, образуют желудочный сок.

В сутки выработка желудочного сока у взрослого человека, не имеющего патологии ЖКТ, может достигать 2 литров. Железы работают интенсивно, и их количество в здоровой слизистой впечатляющее – миллионы.

Благодаря слаженной работе множества клеток и желез внутренней оболочки желудка, обеспечивается пищеварение, переваривание пищи, бактерицидное действие желудочного сока, происходит всасывание витамина В12, выработка достаточного количества БАВ, ферментов, веществ гормональной природы.

Атрофия — что это такое

Под воздействием множества травмирующих слизистую факторов и причин, наступает угасание желез, замещение их участками соединительной ткани. Клетки внутренней оболочки стареют, перестают полноценно функционировать и отмирают, в то же время их митотическое деление замедляется, нарушается обновление.

Термин «атрофия» означает нарушение нормального функционирования, питания. С атрофией слизистой оболочки желудка неизбежно приходит снижение выработки желудочного сока, нарушение кислотности в сторону увеличения рН, недостаточное переваривание пищи и замедление эвакуаторной функции, прекращение всасывания витамина В12 и снижение выработки внутреннего фактора Кастла, а также других важных гормонов и ферментов.

Атрофичная слизистая способна перерождаться в эпителий кишечника (метаплазия), а также видоизменяться, мутировать (дисплазия желудка) или чрезмерно разрастаться. Эти нарушения, определяемые эндоскопически, являются «тревожными звоночками» для пациента – предраковыми изменениями.

Возможность перерождения видоизменённых желудочных клеток в рак – основная, но далеко не единственная причина, по которой не стоит умалять тяжесть диагноза «атрофический гастрит», даже если клинически он себя никак не проявляет.

Микроскопически атрофически изменённая оболочка выглядит истонченной, бледной, с участками замещённых или видоизменённых клеток. Патологический процесс может охватывать как отдельные очаги, так и всю слизистую.

Причины возникновения заболевания

Существуют две важнейшие причины, которые наиболее часто являются виновниками заболевания:

  1. развитие аутоиммунного процесса
  2. заражение бактерией Нelicobacter руlori

Именно эти причины в подавляющем большинстве случаев приводят к атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка.

Выделяют ряд факторов, как внешних, так и внутренних, которые «подготавливают почву» для болезни, способствуют её возникновению, прогрессированию или обострению уже существующего гастрита с атрофией.

Внешние факторы

  • Погрешности в питании: нерегулярный режим питания, злоупотребление слишком горячей или холодной пищей, пряностями, соленьями, соусами, газированной водой, недостаточное пережевывание пищевого комка в полости рта, еда всухомятку.
  • Злоупотребление алкогольными напитками. Систематическое употребление алкоголя приводит к воспалительным изменениям слизистой ЖКТ вначале поверхностного характера, а затем приводит к развитию её атрофиии.
  • Курение. Многолетнее пристрастие к табаку вызывает помимо прочих заболеваний, патологию с красноречивым названием «гастрит курильщика». Никотин, смолы разъедают защитную оболочку желудка, негативно влияют на процессы пищеварения, нарушают кислотность.
  • Лекарственные препараты. Длительный прием, а также однократный прием внуть больших доз таких лекарственных средств как аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты, резерпинсодержащие препараты, калия хлорид, приводит к повреждению слизистой и развитию воспаления.
  • Профессиональные вредности. Токсические пары, пыль, кислоты, щелочи и прочие производственные факторы негативно влияют на весь организм в целом, и на желудок в частности, ослабляя защитные силы организма.

Внутренние факторы

К внутренним факторам, способствующим возникновению заболевания, относят те, которые существуют у конкретного пациента. Это хронические заболевания или имеющиеся патологические процессы в организме, прямым или косвенным образом влияющие на желудочно-кишечный тракт. К ним относят:

  • Хронические очаги инфекции (гнойные синуситы, тонзиллиты, кариозные зубы, заболевания дыхательных путей)
  • Заболевания органов брюшной полости (холециститы, гепатиты, энтериты, колиты кишечника). При данных заболеваниях страдает моторная и эвакуаторная функция ЖКТ, возможен дуоденогастральный рефлюкс из тонкого кишечника в желудок, с повреждением его слизистой содержимым 12-перстной кишки. Данные явления вызывают воспалительные изменения внутренней оболочки желудка.
  • Эндокринная патология. Заболевания, связанные с дефицитом или избытком гормонов, всегда негативным образом влияют на все органы и системы организма, в том числе и на желудок. Хроническая надпочечниковая недостаточность, болезнь Иценко-Кушинга, ДТЗ, сахарный диабет — это заболевания, при которых в большом проценте случаев наблюдается снижение секреторной функции желудочных желез и клеток и развитие атрофических изменений.
  • Обменные заболевания (подагра, ожирение).
  • Интоксикация эндогенного характера (хроническая почечная недостаточность, печеночная недостаточность).
Читайте также:  Как помочь младенцу, страдающему срыгиванием пищи –

Аутоиммунный механизм заболевания

Что является толчком к развитию аутоиммунных процессов, вызывающих заболевание, достоверно не установлено. Нередко данное состояние обусловлено наследственной предрасположенностью.

Известно, что происходит выработка аутоантител к собственным париетальным клеткам, сосредоточенным в основном в теле желудка и его фундальном отделе, также аутоантитела разрушают гастромукопротеин – вещество, вырабатываемое клетками желудка и образующее комплекс с витамином В12, который необходим для всасывания витамина в кишечнике.

Разрушающие собственные клетки механизмы – это патология системы иммунитета. Из-за иммунных сбоев антитела направленно разрушают париетальные клетки. Уменьшение их количества и функциональной активности приводит к снижению выработки соляной кислоты, желудочного сока, ферментов.

Антитела избирательно повреждают гастромукопротеин или фактор Кастла, из-за чего витамин В12 не всасывается в кишечнике, и очень скоро у пациента развивается клиника В12-дефицитной анемии.

Особенностью аутоиммунного механизма болезни является то, что процесс воспаления, начавшись в области тела желудка, очень быстро распространяется и охватывает диффузно всю слизистую. Но преимущественно атрофия при аутоиммунном механизме поражения характерна для дна и тела желудка. Антральный отдел поражается реже.

У лиц старше 50-ти лет часто наблюдается активный, ускоренно прогрессирующий аутоиммунный процесс атрофии.

Развитие заболевания из-за хеликобактерной инфекции

Бактерия Н.руlori виновна в развитии атрофического хронического поражения слизистой желудка. Заражение хеликобактерной инфекцией происходит с загрязнённой бактериями пищей, через слюну, недостаточно обработанный инструментарий для проведения эндоскопических диагностических методов (к примеру, ФГДС).

Бактерия, проникая в желудок, начинает вырабатывать собственные ферменты, под действием которых нейтрализуется НСl, разлагается мочевина на аммиак и углекислый газ, из-за чего изменяется рН-среда с кислотной на щелочную – оптимальную для существования микроорганизма.

Бактерия активно размножается, выделяет вещества, способствующие снижению вязкости желудочной слизи, разрушают сами клетки эпителия и защитный их барьер.

Присутствие большого количество хеликобактерий индуцирует выработку макрофагов и лейкоцитов – клеток воспаления, затем активизируются клетки иммунной системы – Т-хелперы. Воспаление приобретает не только местный, а и системный характер, с выработкой антител, интерлейкинов и иммуноглобулинов.

Хронический гастрит, вызыванный хеликобактерной инфекцией, вначале локализуется в антральной отделе желудка, на более поздних стадиях воспалительный процесс охватывает тело и дно с развитием диффузного атрофического процесса.

На поздних стадиях глубоких атрофических изменений, виновницы заболевания – хеликобактерии, при исследовании уже на обнаруживаются. Это связано с тем, что клетки эпителия полностью трансформировались и утратили рецепторы, к которым могли прикрепляться Н.руlori.

Симптомы болезни

На первых порах развития заболевания клинической симптоматики может не быть вовсе. По мере прогрессирования заболевания и вовлечении в процесс атрофии всё больших участков слизистой, появляются симптомы, характеризующие как местные расстройства пищеварения, так и системные нарушения, связанные с развитием В12-дефицитной анемии, аутоиммунными процессами.

Характерными симптомами, указывающими на снижение кислотопродуцирующей функции желудка и на увеличение рН-среды его просвете, будут следующие:

  • тяжесть, ощущение переполнения в надчревной области после приема пищи
  • боли в желудке тупого, тянущего характера
  • отрыжка либо воздухом, либо тухлым
  • ухудшение аппетита
  • диспепсические симптомы: повышенное газообразование, урчание в животе, склонность к послаблению стула

Из-за сниженной продукции НСl, углеводы, не подвергаясь должному расщеплению, попадают в кишечник, где очень быстро всасываются. С моментальным всасыванием большого количества сахаров связан развивающийся демпинг-синдром, который проявляется клинически резкой слабостью, потливостью, эпизодами головокружения после еды.

В связи с атрофическими изменениями клеток и желудочных желез не происходит должного усвоения питательных веществ, поступающих с пищей. Уменьшение или вовсе исчезновение внутреннего фактора Касла грозит прекращением всасывания витамина В12 и развитием анемического синдрома. Данные нарушения вызывают общие патологические симптомы:

  • бледность кожи, её сухость, шелушение,пигментация
  • появление в углах рта «заедов»,кровоточивость десен
  • снижение массы тела
  • боли и жжение во рту и языке
  • астено-невротические проявления: раздражительность, лабильность настроения, подавленность, слабость, снижение работоспособности

Лечение хронического атрофического гастрита желудка

Лечить данную патологию желудка необходимо обязательно. Прежде всего лечение нужно начинать с устранения причины, вызвавшей патологию, а также с предотвращения воздействия возможных провоцирующих факторов.

Пациентам, страдающим хроническим гастритом с признаками атрофии, необходимо прекратить употреблять алкоголь, бросить курить, стараться исключить стрессовые факторы, произвести санацию очагов хронической инфекции, стабилизировать работу эндокринной системы и вылечить/перевести в ремиссию заболевания, косвенным образом влияющие на прогрессирование гастрита.

Госпитализация в стационар показана пациентам с выраженным обострением заболевания с целью лечения, а также в ситуациях, требующих уточнения диагноза.

Эрадикация хеликобактерной инфекции необходима в случае выявления бактерии (обычно в теле желудка).

В период обострения назначается противовоспалительная терапия (вентер, сукралфат, плантаглюцид), при недостаточной секреторной функции – заместительная терапия. Ранее широко применялось лечение желудочным соком,пепсином. В настоящее время более популярны следующие препараты: панзинорм, абомин, ацидин-пепсин.

Для облегчения пищеварения назначают ферментные препараты: креон, панкреатин, мезим-форте, фестал, холензим.

При клинике В12-дефицитной анемии проводят лечение цианокобаламином по схеме. При возможном развитии железодефицитной анемии, назначают ферроплекс, тардиферон, конферон с последующим контролем общеклинических и биохимических показателей.

Диета

В лечении атрофических изменений слизистой желудка важно придерживаться диеты, обеспечивающей щажение больного органа.

Из рациона необходимо исключить острую, раздражающую пищу, крепкий кофе и чай, алкоголь. В остром периоде блюда должны быть протертыми или жидкими для облегчения переваривания. Рекомендованы к приему слизистые каши, постные супы, кисели, яйца всмятку, омлеты, творог.

Пациентам с недостаточной выработкой НСl и желудочного сока рекомендуется исключить черный хлеб, мучные изделия, жареное мясо, виноград.

Принимать пищу необходимо малыми порциями, дробно, 5-6 раз в день, не перегружая желудок.

Несмотря на ограничения в рационе, питание должно быть сбалансированным, с достаточной энергетической ценностью – 2200-2500 ккал.

Лечение народными средствами

Врачи рекомендуют пациентам, прежде чем начинать лечить недуг народными методами, проконсультироваться со специалистом. Лечение травами и другими средствами нетрадиционной медицины не исключает развития побочных явлений и осложнений, несмотря на кажущийся натуральный состав и отсутствие «химии».

Фитотерапевты рекомендуют к приему сборы на основе трав и растений, обладающих противовоспалительной активностью, повышающих секреторную способность слизистой желудка. Это сборы, в состав которых входят цветки ноготков, корни цикория, плоды фенхеля, семена овса, корень одуванчика, трава зверобоя, цветы пижмы.

Травяные сборы лучше всего приобретать в аптечной сети. С вечера 2-3 столовые ложки сбора необходимо засыпать в термос, залить 500 мл кипятка. Дать настояться ночь, а на следующий день принимать по 150-200 мл за полчаса до приема пищи. Проводить лечение вне обострения.

Хорошие отзывы среди приверженцев нетрадицинной медицины заслужили настойка полыни горькой как средство, стимулирующее аппетит, а также способ лечения соком квашенной капусты, принимать который следует по 1 стакану 4 раза в день после еды и ½ стакана натощак утром.

Ссылка на основную публикацию
Хроническая обструктивная болезнь легких почему пациенты годами не получают лечения
Условия получения инвалидности при ХОБЛ 3 степени Болеющим ХОБЛ 3 степени инвалидность полагается, но ее присвоение рассматривается медико-социальной экспертной комиссией...
Ходьба на коленях польза или вред
Борьба за красоту Красота и здоровье. Полезные советы для женщин и домашние рецепты красоты, которые работают. Главная страница Контакты Полезные...
Ходьба пешком для похудения польза, расход калорий, скорость
Личный опыт: два часа в день пешком и вы практически здоровы О пользе ходьбы врачи говорят и пишут очень давно...
Хроническая обструтивная болезнь легких (ХОБЛ) — воспаление бронхов причины, жалобы, диагностика и м
Чем лечить хобл курильщика ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) – это заболевание, которое развивается вследствие воспалительной реакции на действие определенных...
Adblock detector