Цирроз печени сколько живут, прогнозы жизни по стадиям

Цирроз печени сколько живут, прогнозы жизни по стадиям

Каковы прогнозы при циррозе печени 3 степени

Прогноз при циррозе определяется множеством факторов: этиологией (происхождением) болезни, степенью развития патологических процессов, наличием осложнения и т.д. По мнению гепатологов, не последнюю роль в этом вопросе играет образ жизни самого пациента. Соблюдение диеты и своевременное прохождение лекарственной терапии позволяет существенно продлить жизнь больного и снизить вероятность развития побочных патологий.

Степени цирроза

Сколько живут люди, у которых диагностировали цирроз? Даже цирротичная печень может частично выполнять свои функции, продлевая тем самым жизнь пациента. В гепатологии выделяют несколько стадий развития болезни, каждая из которых характеризуется своими особенностями течения:

Стадии цирроза Течение болезни Продолжительность жизни
компенсированная несущественное поражение паренхиматозной ткани, при котором «живые» гепатоциты могут выполнять функции отмерших клеток; патологические проявления болезни практически отсутствуют 7-10 лет
субкомпенсированная функциональные клетки печени (гепатоциты) постепенно истощаются, вследствие чего у пациента возникают первые признаки недомогания – дискомфорт в подреберье, пожелтение кожи, снижение аппетита и т.д. от 3 до 6 лет
декомпенсированная функциональные клетки постепенно перерождаются, что приводит к образованию в печени фиброзных спаек; орган практически перестает функционировать, поэтому состояние больного существенно ухудшается не более 45% больных проживают от 3 до 4 лет
терминальная дисфункция пищеварительной железы приводит к развитию опасных для жизни осложнений – портальной гипертензии, асцита, внутренних кровотечений и т.д. не более 1 года

На стадии декомпенсации пациентам рекомендуется пройти операцию по печеночной трансплантации, после которой пациенты живут 10 и более лет.

Сразу же стоит отметить, что 3 стадия цирроза не является последней и при соблюдении рекомендаций врача, а также изменении образа жизни продолжительность жизни можно существенно увеличить.

Скорость перерождения пищеварительной железы и, соответственно, снижения ее функций зависит от множества причин. Исключение хотя бы некоторых из них позволяет существенным образом повлиять на течение болезни.

От чего зависит прогноз?

Согласно статистическим данных, примерно 40% больных с декомпенсированным циррозом живут не более трех лет. Тем не менее, врачи обращают внимание пациентов на то, что продолжительность жизни зависит от целого ряда факторов. Своевременная диагностика и лечение болезни позволяют существенно замедлить процесс перерождения паренхимы в соединительную ткань. Сохранение активности гепатоцитов препятствует нарушению функций пищеварительной железы и, как следствие, развития смертельно опасных осложнений.

Этиологические факторы

Цирроз — опасное заболевание, которое приводит к необратимым процессам в пищеварительной железе. При этом скорость перерождения паренхиматозной ткани зависит от причин, спровоцировавших гибель первых гепатоцитов. Нарушение функций печени чаще всего связано с интоксикацией организма, которая может быть вызвана экзогенными или эндогенными факторами.

Согласно этиологической классификации патологий, цирроз может быть:

  • вирусным;
  • лекарственным;
  • застойным;
  • билиарным;
  • обменно-алиментарным;
  • алкогольным;
  • врожденным;
  • криптогенным и т.д.

Цирроз на ранних этапах развития протекает почти бессимптомно, поэтому вовремя выявить и предотвратить перерождение органа удается примерно в 26-30% случаев.

Наименее благоприятное течение имеют болезни, при которых невозможно исключить влияние негативных факторов. В частности это касается врожденного и билиарного цирроза. При застойном или алкогольном циррозе удается устранить причины, приводящие к интоксикации печени и нарушению ее функций.

Эффективность и регулярность терапии

Грамотно составленная схема лечения позволяет предотвратить дегенеративные процессы в органах гепатобилиарной системы, к которым относится печень. Терапия заключается в применении медикаментов, снижающих уровень интоксикации организма. Благодаря этому уменьшается нагрузка на пищеварительную железу, что препятствует отмиранию в ней гепатоцитов.

Традиционно для лечения болезни применяют:

  • гепатопротекторы — защищают клетки органа от негативного влияния токсинов и метаболитов лекарственных препаратов;
  • урсодезоксихолевую кислоту — восполняет в организме недостаток желчных кислот, вследствие чего возобновляется нормальный процесс пищеварения;
  • гипотензивные лекарства — снижают кровяное давление в сосудах пищеварительной железы, что препятствует возникновению кровотечений.

Медикаментозное лечение улучшает самочувствие больного и позволяет продлить его жизнь на несколько лет. При этом следует понимать, что никакие препараты не способны остановить развитие болезни. Люди, страдающие компенсированным ЦП, рано или поздно пройдут через все стадии развития патологии, т.е. субкомпенсированную, декомпенсированную и терминальную.

Соблюдение диеты

Диета — один из самых эффективных ингибиторов перерождения гепатоцитов в фиброзную ткань. Правильное питание позволяет снизить нагрузки на органы детоксикации и тем самым увеличить период их функционирования. Прежде всего, из рациона нужно исключить продукты, в которых содержатся консерванты, токсические добавки, синтетические красители и т.д.

Программа питания претерпевает сильные изменения при развитии у больного отечно-асцитического синдрома и портальной гипертензии.

Соблюдение диеты №5 позволяет прожить пациентам с ЦП минимум на 2-3 года дольше тех, кто пренебрег рекомендациями врача и диетолога.

Чтобы замедлить отмирание гепатоцитов в пищеварительной железе, нужно учитывать следующие особенности питания:

  1. в день нужно употреблять не более 350 г углеводов, 90 г жиров и столько же белков;
  2. из меню нужно исключить жареную пищу и блюда (бульоны, супы), которые стимулируют секрецию желудочного сока;
  3. следует отказаться от употребления продуктов, богатых холестерином — свинина, субпродукты, жирная рыба и мясо и т.д.;
  4. желательно употреблять больше свежих овощей, так как они усиливают желчеотведение;
  5. употреблять пищу нужно небольшими порциями, но не менее 4-5 раз в день.

Наличие осложнений

При третьей стадии ЦП большая часть гепатоцитов погибает, вследствие чего на их месте образуются спайки из соединительной ткани. В связи с этим печень перестает справляться с привычными нагрузками, поэтому у больного нередко возникают осложнения. Продолжительность жизни во многом зависит от тяжести осложнений и скорости их прогрессирования.

При декомпенсированном циррозе часто возникают следующие побочные заболевания:

  • печеночная энцефалопатия — нервно-психические нарушения, которые возникают в результате интоксикации организма и поражения головного мозга;
  • портальная гипертензия — патология, вызванная повышением кровяного давления в сосудах печени, которая часто приводит к увеличению селезенки и внутренним кровотечениям;
  • асцит — патологическое состояние, при котором в брюшной полости начинает скапливаться большое количество свободной жидкости.

При возникновении у больного брюшной водянки (асцита) продолжительность жизни сокращается до 2-3 лет.

Статистические данные

Существует множество статистических показателей, с помощью которых удается оценить прогноз жизни пациентов при ЦП. Как показывает практика, выживаемость при таком серьезном заболевании достаточно высокая: более 50% пациентов живут более 7 лет после постановки диагноза. Стоит отметить, что благоприятность прогноза во многом зависит от степени компенсации.

Для чего нужен анализ на АЛТ и АСТ

Дольше всего живут люди, страдающие компенсированным циррозом — более 7-8 лет. При средней и тяжелой степени тяжести болезни прогнозы не такие утешительные. Субкомпенсированный цирроз сокращает продолжительность жизни до 5, а декомпенсированный — до 3 лет.

На 3 стадии ЦП в пищеварительной железе практически не остается живых гепатоцитов, вследствие чего деструктивные изменения происходят во всем теле. Перерождение органа в буквальном смысле слова подрывает жизненный потенциал организма. На фоне цирроза у пациентов развиваются тяжелейшие патологии, такие как асцит, портальная гипертония и патологическое увеличение селезенки. Из-за нарушения тонуса венозных сосудов у больных возникают внутренние кровотечения, которые в 70% случаев заканчиваются летальным исходом.

Наибольшую опасность для человека представляет цирроз на терминальной стадии развития. Помимо печеночной недостаточности, кровотечений и брюшной водянки возникает риск появления печеночной комы. Полное угнетение функции пищеварительной железы приводит к нарушению дыхания и кровообращения. Накопление в организме токсинов влечет за собой поражение головного мозга и потерю сознания.

Можно ли продлить жизнь?

Срок жизни при ЦП можно изменить при соблюдении достаточно простых рекомендаций. Печень относится к органам с достаточно высокими регенеративными способностями. Да, процесс восстановления гепатоцитов протекает достаточно медленно, однако при изменении образа жизни можно замедлить их перерождение. Для этого необходимо соблюдать несколько простых рекомендаций:

  1. нужно строго соблюдать диету, которая предполагает исключение из рациона жирной, жареной и копченой пищи;
  2. перед едой рекомендуется употреблять небольшое количество минеральной воды, которая стимулирует запуск пищеварительных процессов в организме;
  3. при билиарном циррозе полезно принимать растительные гепатопротекторы, к которым относится масло расторопши или льна;
  4. снижение физических нагрузок предотвращает изнашивание пищеварительной железы;
  5. соблюдение гигиены и своевременное лечение кариозных зубов предотвращает развитие инфекционных осложнений.

Важно! Самостоятельное изменение питьевого режима может негативно отразиться на состоянии здоровья.

Вышеперечисленные меры позволяют улучшить прогноз и замедлить патологические реакции в печени. Помимо этого рекомендуется снизить психоэмоциональную нагрузку на организм, которая негативно сказывается на работе нервной системы и, соответственно, всего организма.

Заключение

Цирроз печени — тяжелое заболевание, характеризующееся необратимыми процессами в пищеварительной железе. Современная фармацевтика не может предложить медикаменты, способные полностью остановить процесс перерождения гепатоцитов в органе. По этой причине прогноз заболевания в большинстве случаев неблагоприятный.

Продолжительность жизни определяется множеством факторов: степенью компенсации функций печени, наличием осложнений, эффективностью лечения, образом жизни пациента, сопутствующими патологиями и т.д. Соблюдение диеты и рекомендаций врача по поводу лечения болезни влияет на скорость прогрессирования болезни и продолжительность жизни.

Пациенты с диагнозом «компенсированный цирроз» живут в среднем 7-10 лет. На стадии субкомпенсации и декомпенсации большинство гепатоцитов в пищеварительной железе погибает. В связи с этим возникают несовместимые с жизнью осложнения — асцит, внутренние кровотечения, печеночная кома и т.д. В среднем такие пациенты живут не более 3 лет при условии своевременного прохождения медикаментозной терапии.

Другой и неуточненный цирроз печени (K74.6)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание
Данная подрубрика включает в себя дополнительно следующие четырехзначные коды циррозов печени:
— Цирроз печени неуточненный (K74.60);

— криптогенный;
— макронодулярный;
— микронодулярный;
— смешанного типа;
— портальный;
— постнекротический.

Из данной подрубрики исключены:

Таким образом, цирроз печени, кодируемый в данной подрубрике, описывается как клинико-морфологический синдром с невыясненной или неуказанной этиологией.

Морфология

Отсутствие даже одного из этих признаков не позволяет назвать процесс циррозом.

Дополнительными признаками цирроза (выявляемыми не всегда) могут служить:
— дистрофия гепатоцитов (гидропическая, баллонная, жировая);
— некроз гепатоцитов.

3. Классификация
3.1.Популярная ранее классификация основывалась на размерах узлов регенерации, так как считалось, что мелкие (менее 3 мм) узлы характерны для токсического (алкогольного) цирроза, а крупные — для вирусного поражения. В настоящее время такая причнно-следственная связь подвергается сомнениям. Описательные термины «микронодулярный», «макронодулярный», «неравномерный» лишены клинического значения.
3.2. Билиарный и портальный циррозы морфологически практически неразличимы в конечной стадии.

4. Клиника
Клиническим проявлением цирроза печени является хроническая или неуточненная печеночная недостаточность. Различия в кодировке заключаются в том, что печеночная недостаточность описывается преимущественно как клинико-лабораторный синдром, а цирроз печени — как клинико-морфологический.

Период протекания

В зависимости от многих факторов цирроз печени формируется в сроки от нескольких недель до нескольких лет.

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

Клиническая классификация

1.1 При компенсированном циррозе печени:

— портальная гипертензия (асцит, варикозное расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение из варикозных узлов; печеночная энцефалопатия; желтуха).

2. По клиническо-лабораторным признакам:

2.3 Для классификации по степени тяжести применяют классификацию печеночно-клеточной функции при циррозе печени по Чайлду-Пью (см. таблицу ниже)

Параметр Баллы
1 2 3
Асцит Нет Мягкий, легко поддаётся лечению Напряженный, плохо поддается лечению
Энцефалопатия Нет Лёгкая (I-II) Тяжелая (III-IV)
Билирубин, мкмоль/л
(мг %)
менее 34 (2,0) 34-51 (2,0-3,0) более 51 (3,0)
Альбумин, г более 35 28-35 менее 28
ПТВ (сек.) или ПТИ (%) 1-4 (более 60) 4-6 (40-60) более 6 (менее 40)
Питание Хорошее Среднее Сниженное

— класс С (декомпенсированный): 10-15 баллов.

2.4. Шкалы MELD/PELD
С 2002 года в рамках программы по пересадке печени в США использовали модель развития терминальной стадии заболевания печени (MELD) в виде балльной системы, предназначенной для оценки относительной тяжести заболевания печени. В педиатрии аналогичная шкала носит название PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease) и применяется для оценки тяжести процесса у детей до 12 лет.

Результат по системе баллов MELD колеблется от 6 до 40 баллов. Шкала также используется для прогноза смертности в ближайшие 3 месяца и определения срочности требуемой пересадки печени.

Морфологическая классификация
Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978). В настоящее время теряет свою практическую ценность.

Этиология и патогенез

I. Этиология

1. Выявляемые этиологические факторы:

1.1 Частые причины возникновения цирроза печени в общем выступают:
— вирусный гепатит В (± HDV) и С — 10-40% от всех циррозов;

Примечание. Таким образом, в данной подрубрике кодируются только циррозы печени, указанные как включенные в нее в разделе «Краткая информация». Циррозы с указанием на установленную этиологию кодируются в других подрубриках.

2. Криптогенный цирроз печени
Этиологию цирроза не удается установить приблизительно у 10-35% больных. Такой цирроз принято считать криптогенным. Более чем у 50% больных, которым раньше установили бы диагноз идиопатического хронического гепатита или криптогенного цирроза, можно обнаружить гепатит С.
По мнению других авторов, в группу криптогенных циррозов в первую очередь входит определенное число циррозов печени, наблюдаемых у детей переселенцев (Антильские острова, Реюньон, Пиренейский полуостров, Северная Африка), в происхождении которых предполагаются факторы питания (не доказаны из-за отсутствия эпидемиологических данных). С полной достоверностью можно только отметить отсутствие у детей алкогольного цирроза.

II. Патанатомия

Эпидемиология

Возраст: преимущественно зрелый возраст

Соотношение полов(м/ж): 2

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диагностика

2. ФЭГДС.
Проведение обязательно после установки диагноза. Применяется для определения степени выраженности варикозного расширения вен. При его отсутствии эндоскопическое исследование повторяют с интервалами в 3 года.

Степени варикозного расширения вен пищевода:

3. Биопсия печени с гистологическим исследованием биоптата — считается «золотым стандартом» диагностики. Сложности диагностики связаны с недостаточным забором материала, неправильно выбранными местами забора биоптата.
Метод применяется для определения индекса фиброза и индекса гистологической активности по шкалам METAVIR, Ishak, Knodell. Биопсию печени можно проводить при приемлемых коагуляционных показателях (МНО менее 1,3 или протромбиновый индекс более 60%, количество тромбоцитов более 60х10 9 /л). Для уменьшения риска возникновения осложнений, проведение процедуры осуществляется под контролем УЗИ.

4. Метод непрямой эластографии печени проводится с помощью аппарата FibroScan (EchoSens, Франция). Метод основан на ультразвуковом измерении скорости и распространении механических колебаний, искусственно создаваемых аппаратом, на ткань печени. Ультразвуковая эластография не пригодна для пациентов с ожирением поскольку сигнал проходит только через ткань толщиной от 25 до 65 мм. Анализ использования метода показал, что его ценность в выявлении именно цирроза выше, чем при других стадиях фиброза печени.

Цирроз печени

Состояние, при котором в результате генерализованного повреждения паренхимы печени развивается фиброз и замена нормальной архитектоники органа на структурально аномальные регенерационные узелки → уменьшается количество функционирующей паренхимы → развиваются нарушения функции печени и структуры сосудистой системы, что приводит к портальной гипертензии (повышение давления в портальной вене >12 мм рт. ст.; в норме ≤10 мм рт. ст.). Портальная гипертензия приводит к развитию порто-системного коллатерального кровообращения (в районе пищевода, ануса и передней брюшной стенки), спленомегалии и гиперспленизму, асциту и портальной гастропатии. Цирроз составляет конечную стадию многих хронических заболеваний печени.

Причины: алкогольная болезнь печени, вирусный гепатит В, D или C, аутоиммунный гепатит, метаболические заболевания (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит α 1 -антитрипсина, муковисцидоз, поздняя кожная порфирия, галактоземия, врожденная тирозинемия, гликогенозы [тип III и IV], врожденная геморрагическая телеангиэктазия, гипервитаминоз А, абеталипопротеинемия, НАСГ), болезни желчных путей (непроходимость внепеченочных желчных путей, непроходимость внутрипеченочных желчных путей, первичный холангит, первичный склерозирующий холангит), нарушения венозного оттока (веноокклюзионная болезнь печени, синдром Бадда-Киари, правожелудочковая сердечная недостаточность), ЛС (метотрексат, метилдопа, амиодарон), токсины, обходные кишечные анастомозы (при лечении ожирения), криптогенный цирроз (причина неизвестна).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Клинические симптомы зависят от длительности заболевания, количества функционирующей печеночной паренхимы, нарушений портального кровообращения и назначенного лечения. У 30–40 % больных цирроз печени протекает полностью бессимптомно и диагностируется случайно. Цирроз без симптомов нарушения метаболической функции и осложнений портальной гипертензии называется компенсированным.

1. Общие симптомы: общая слабость и быстрая утомляемость (долгое время главный и единственный субъективный симптом), субфебрильное состояние, потеря аппетита, уменьшение массы тела, характерный силуэт («фигура паука» — худые нижние и верхние конечности вследствие мышечной атрофии и увеличенная окружность живота), болезненные мышечные спазмы (особенно надоедливые ночью), зуд.

2. Кожные изменения: желтуха, звездчатые гемангиомы (т. н. сосудистые паучки), телеангиэктазии, эритема ладоней и подошв, гиперпигментация кожи, лейконихия, ксантелазмы, выпадение волос на грудной клетке и под мышками у мужчин, гирсутизм, расширенные вены коллатерального кровообращения на коже брюшной стенки («голова медузы Горгоны»); когда разовьется геморрагический диатез (в основном вследствие нарушенного синтеза гепатоцитами факторов свертывания крови и тромбоцитопении), наблюдаются петехии, а также кровотечения из десен и носа, кровоизлияния в слизистые оболочки.

3. Нарушение функции пищеварительной системы: метеоризм, тошнота и рвота, сглаживание языка, отек слюнных желез (у некоторых больных), болевые ощущения в правом подреберье, спленомегалия (≈60 % больных), гепатомегалия с ощутимой узелковой поверхностью (только у некоторых больных; печень в типичных случаях уменьшена и глубоко спрятана под реберной дугой), асцит, грыжи передней брюшной стенки (чаще всего, пупочная грыжа).

4. Нарушение функции репродуктивной системы: гипогонадизм (снижение либидо, нарушения менструального цикла и бесплодие, у мужчин — атрофия яичек) и феминизация (гинекомастия, сосудистые паучки, пальмарная эритема, изменение характера оволосения).

5. Типичное течение: цирроз печени является прогрессирующим заболеванием и со временем развиваются лабораторные и клинические симптомы декомпенсации. Классификация Чайлд- Пью степени печеночной недостаточности при циррозе печени →табл. 7.12-1. Прогрессирование заболевания от раннего этапа, который можно обнаружить исключительно при гистологическом исследовании, до критической печеночной недостаточности имеет разную продолжительность и зависит от этиологии и применяемого лечения. С момента появления первых симптомов декомпенсации до 5 лет доживают 45 % больных, а до 10 лет —10–20 %.

Баллы по степени патологических изменений

билирубин (мг/дл [мкмоль/л]) при ПБХ

результат по шкале Чайлд-Пью

компенсированный цирроз печени: больной в классе А, нет показаний к трансплантации

декомпенсированный цирроз печени: больной в классах B и C, показания к трансплантации

ПБХ — первичный билиарный холангит (primary biliary cholangitis )

Дополнительные методы исследования

1) общий анализ крови — тромбоцитопения (иногда первый и единственный лабораторный симптом цирроза печени), анемия (очень часто, обычно макроцитарная), лейкопения;

2) биохимический анализ крови — повышение активности АЛТ и АСТ (обычно АСТ > АЛТ, при циррозе без активного гепатита и в терминальной стадии может быть в норме), ЩФ (2–3 раза; обычно при холестатических заболеваниях печени), ГГТП (изолированное повышение свидетельствует об алкогольной этиологии); уменьшена активность холинэстеразы; гипергаммаглобулинемия (обычно поликлональная), гипергликемия (часто), гипертриглицеридемия (особенно при алкогольном циррозе), гиперхолестеринемия (при холестатических заболеваниях печени), повышенная концентрация АФП (при циррозе с высокой воспалительной активностью; величины >200 Ед/мл указывают на гепатоцеллюлярную карциному); при декомпенсированном циррозе: гипербилирубинемия (как правило, с преобладанием конъюгированного билирубина; не меняется или медленно нарастает, обычно не достигает высоких величин, за исключением холестатических заболеваний печени), гипоальбуминемия, повышение концентрации аммиака в сыворотке крови, гипогликемия (может свидетельствовать о выраженной печеночной недостаточности, бактериальном инфицировании или гепатоцеллюлярной карциноме), гипонатремия, гипо-или гиперкалиемия;

3) коагулограмма — удлинение ПВ; один из наиболее чувствительных показателей эффективности функции гепатоцитов, опережает все другие симптомы метаболической декомпенсации и имеет прогностическое значение.

2. Визуализирующие методы обследования: выполняются с целью выявления очаговых изменений (рак), определения размеров и формы органа, распознавания стеатоза, сопутствующего циррозу, и оценки симптомов портальной гипертензии и кровообращения в печеночных сосудах. УЗИ — типична гипертрофия левой доли и хвостатой доли, уменьшение правой доли и нерегулярный полициклический контур края печени. Признаки портальной гипертензии: расширение портальной вены >15 мм с однофазным или ретроградным кровотоком и наличие коллатерального кровотока, особенно в левой желудочной, селезеночной и пупочной венах, и спленомегалия (слабо специфический симптом). Часто увеличение желчного пузыря и утолщение его стенки и холелитиаз. Гепатоцеллюлярная карцинома обычно является гипоэхогенным очаговым изменением (если диаметр >2 см, то вероятность рака составляет ≈95 %). КТ — не имеет преимущества над УЗИ, за исключением подозрения на гепатоцеллюлярную карциному.

3. Эндоскопическое обследование: эзофагогастродуоденоскопия выполняется рутинно для диагностики варикозно расширенных вен пищевода, портальной гастропатии или язв.

4. Гистологическое исследование биоптата печени: основа диагностики цирроза и его причин и оценки запущенности заболевания печени; не всегда является необходимым. Выявляются регенерационные узелки (мелкие, большие или смешанные), фиброз на 4 стадии и изменения, характерные для болезни, которая является причиной цирроза.

5. Эластография: является альтернативой для биопсии печени в количественной оценке фиброза (лучше всего достоверность подтверждена при инфекции ВГС).

Гистологическая картина биоптата печени. В случае декомпенсированного цирроза печени, очевидная причина, клиническая картина и типичные изменения в лабораторных исследованиях являются достаточными для постановки диагноза.

В фазе компенсации цирроза печени следует проводить дифференциальную диагностику с другими хроническими заболеваниями. При декомпенсации дифференциации требуют отдельные симптомы заболевания, в зависимости от клинической картины, в т. ч. желтуха →разд. 1.17, асцит →разд. 1.2, портальная гипертензия (причины: подпеченочные — тромбоз портальной вены или селезеночной вены, компрессия извне на портальную вену [опухоли, забрюшинный фиброз], врожденные пороки портальной вены; внутрипеченочные [кроме причин цирроза] — веноокклюзионная болезнь печени, очаговая узловая гиперплазия, шистосомоз, саркоидоз; внепеченочные — синдром Бадда-Киари, тромбоз нижней полой вены, сдавливающий перикардит, рестриктивная кардиомиопатия) и печеночная энцефалопатия →см. ниже.

1. При компенсированном циррозе печени следует порекомендовать абсолютный отказ от алкоголя и курения и сбалансированную (без исключения конкретных продуктов) диету с содержанием белка ≈1 г/кг м. т./сут. Поздний прием легкой пищи, которая состоит из углеводов, противодействует ночному глюконеогенезу с распадом белков, и таким образом гипотрофии. У пациентов с гипотрофией может быть полезным дополнительный прием с пищей жидких пищевых добавок (готовые пищевые смеси) или применение в течение 3 нед. тотального энтерального питания. Не рекомендуют суплементации метионина, а также применения т. н. гепатопротекторных ЛС, или препаратов разветвленных аминокислот (за исключением случаев необходимости ограничения суточного поступления белка).

2. Этиологическое лечение в зависимости от этиологии цирроза.

3. Симптоматическое лечение:

1) гипонатриемия с гиперволемией — является признаком гипергидратации; бессимптомная не требует лечения; ограничение приема жидкости при натриемии гипонатриемия с гиповолемией — требует трансфузии 0,9 % NaCl и лечения причины, чаще всего — отмены диуретиков (противопоказаны при натриемии нарушение гемостаза — обычно не требуют лечения, если не возникают кровотечения (поскольку синтез антикоагулянтных факторов повреждается на схожем уровне, что и синтез прокоагулянтных факторов, то гемостаз обычно сохраняет равновесие, и даже наблюдается тенденция к венозному тромбозу, особенно у лиц пожилого возраста); пациентам с тромбозом портальной вены все чаще назначают варфарин;

4) гипергликемия и сахарный диабет — обычно, только диета, реже — инсулинотерапия.

4. Лечение осложнений →см. ниже.

5. Другие методы неспецифической терапии : неселективные β-блокаторы при первичной и вторичной профилактике кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (→разд. 7.12); антибиотики для предупреждения развития осложнений, связанных с транслокацией бактерий из ЖКТ (→разд. 7.12); статины , напр., симвастатин 20–40 мг/сут (уменьшает портальную гипертензию). Рекомендуется вакцинация против вирусного гепатита A и B, гриппа и пневмококков.

6. Трансплантация печени является основным методом лечения декомпенсированного цирроза печени.

1. Следует назначить регулярный контроль с целью надзора за воздержанием от алкоголя и раннего выявления осложнений цирроза.

2. В фазе компенсированного цирроза необходимо контролировать каждые 3–6 мес. активность аминотрансфераз, ЩФ и ГГТП, ПВ, концентрацию альбумина, билирубина и АФП. Каждые 6 мес. — УЗИ с целью выявления асцита или очаговых изменений в печени. Эндоскопические обследования повторяют с периодичностью 1–3 года, в зависимости от наличия и степени варикозно расширенных вен пищевода.

1. Асцит: самое частое и одно из самых ранних осложнений цирроза. Патомеханизм комплексный; главные факторы — это задержка натрия и воды почками, портальная гипертензия, гипоальбуминемия. Клиническая картина, классификация тяжести, диагностика и дифференциальная диагностика →разд. 1.38.

1) у больных с циррозом без асцита не следует ограничивать приема жидкости и натрия, также не надо применять диуретики с целью предотвращения его возникновения;

2) асцит 1 и 2 степени → начинайте с ограничения натрия в диете спиронолактона 100 мг и фуросемида 40 мг 1 × в день утром; если через 4–5 дней нет эффекта (уменьшение массы тела на 0,3–0,5 кг/сут в случае изолированного асцита или 0,8–1,0 кг/сут, если имеются периферические отеки) → следует увеличивать дозы (спиронолактона до 400 мг/сут, фуросемида до 160 мг/сут). После устранения асцита следует продолжать диету с ограничением натрия, употребление жидкостей ≈1,5 л/сут и удерживать дозу диуретиков на уровне, предохраняющим от повторного накопления жидкости (контроль массы тела каждые 1–2 дня).

3) асцит 3 степени → лечебный парацентез →разд. 24.11. Процедуру можно часто повторять, и она является относительно безопасной, при условии надлежащего заполнения сосудистого русла (лучше всего раствором альбуминов 8 г на 1 л эвакуированной жидкости). Парацентез является методом выбора у больных с гипонатриемией, не поддающейся коррекции. С целью профилактики повторного накопления асцитической жидкости следует применить диуретики и ограничивать введение натрия и жидкостей →см. выше.

4) резистентный или рецидивирующий асцит → трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (ТВПШ), трансплатация печени или перитонеовенозный шунт .

2. Спонтанный бактериальный перитонит (СБП): наблюдается у 10–30 % больных с асцитом. Вызванный инфицированием асцитической жидкости без явного источника инфекции в брюшной полости, вероятно, вследствие проникновения бактерий из просвета кишечника и угнетенной антибактериальной активности асцитической жидкости. Чаще всего (70 %) выделяются бактерии: Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Enterobacter, Serratia, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas.

Клиническая картина: относительно редко типичные симптомы перитонита (т. е. лихорадка, озноб, разлитая боль в животе, перитонеальные симптомы, ослабление перистальтических шумов). Симптомами СБП может быть лихорадка, энцефалопатия неизвестного генеза или септический шок. В ≈10 % случаев — асимптоматическое течение.

Диагностика: у всех госпитализированных больных с асцитом рекомендуется делать диагностический парацентез и анализ асцитической жидкости →разд. 27.6, включая выполнение посевов (≥10 мл жидкости в емкости с питательным материалом для аэробного и анаэробного посева крови). СБП диагностируется в случае, если количество нейтрофилов в асцитической жидкости составляет >250/мкл без выявленного источника инфекции в брюшной полости. Посевы асцитической жидкости негативны у 20–40 % больных, несмотря на признаки воспаления в асцитической жидкости. Дифференциальная диагностика проводится с вторичным перитонитом у больного с асцитом →разд. 27.6.

Лечение: необходимо немедленно начать эмпирическую антибиотикотерапию → цефотаксим в/в 2 г каждые 8–12 ч; в случае аллергии на цефалоспорины ципрофлоксацин в/в или п/о 0,4–0,5 г каждые 12 ч; следует продолжать до момента исчезновения клинических симптомов или уменьшение количества нейтрофилов в асцитической жидкости до 68 мкмоль/л (4 мг/дл) и креатинина >88,4 мкмоль/л (1 мг/дл) кроме антибиотикотерапии следует применить инфузию раствора альбумина (1,5 г/кг м. т. в 1-ый день, а затем 1 г/кг м. т. на третий день).

1) после эпизода СБП рекомендуется принимать норфлоксацин п/о 400 мг/сут или котримоксазол п/о 960 мг/сутки в течение 5 дней в нед.;

2) у больных, обремененных высоким риском СБП (кровотечение из ЖКТ в анамнезе, независимо от причины; концентрация белка в асцитической жидкости Clostridium difficile .

3. Кровотечение из пищеварительного тракта: у больных с циррозом наиболее вероятным и наиболее клинически важным является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (≈10 % всех причин кровотечений с верхнего отдела пищевода пищеварительного тракта), которые являются следствием коллатерального кровообращения при портальной гипертензии. Риск кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода составляет ≈30 % в течение 2 лет после их эндоскопической диагностики, поэтому необходима его профилактика (→рис. 7.12-1). В ≈10 % местом кровотечения не являются варикозно расширенные вены пищевода, а вены желудка (варикозное расширение вен кардиальной части трудно диагностировать и лечить). Значительно реже встречаются кровотечения из варикозных вен нижнего отдела желудочно-кишечного тракта (напр. перианальных), а их последствия не столь серьезны.

Рисунок 7.12-1. Алгоритм диагностики варикозно расширенных вен пищевода и профилактика первого эпизода кровотечения

1) действия при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода →разд. 4.30. В ≈40 % случаев кровотечение прекращается самостоятельно, но процент ранних (до 5 дней) рецидивов после кровотечения составляет ≈60 %. Эндоскопическое лечение одновременно предотвращает рецидивы кровотечений.

2) другие методы, применяемые для с целью профилактики кровотечения:

а) неселективный β-блокатор (карведилол 6,25–12 мг/сут, надолол 40–240 мг/сут, пропранолол 80–320 мг/сут; дозу следует повышать постепенно до максимально переносимой или до снижения частоты сердечных сокращений 4. Печеночная энцефалопатия: синдром нарушения функции ЦНС при тяжелых острых или хронических заболеваниях печени, вероятно вследствие воздействия эндогенных нейротоксинов (аммиак, меркаптаны, короткие и средние цепи жирных кислот, фенолы), наличия фальшивых нейромедиаторов или чрезмерной активации ГАМК-эргической системы.

Клиническая картина: нарушения поведения, настроения, расстройства личности, нарушения интеллектуальных функций, сознания и нервно-мышечной активности, разной степени интенсивности; классификация →табл. 7.12-2.

Читайте также:  Припухлость на шее — причины, болезни, диагностика, профилактика и лечение — Likar24
Ссылка на основную публикацию
Цефазолин (1 г) инструкция по применению, показания
Цефазолин (Cefazolin) инструкция по применению Владелец регистрационного удостоверения: Произведено: Лекарственные формы Форма выпуска, упаковка и состав препарата Цефазолин Порошок для...
Цена амоксиклав в таблетках
Амоксиклав 0 5 цена Амоксиклав 0 5 цена Амоксиклав Производитель Страна происхождения Группа товаров Описание Формы выпуска Описание лекарственной формы...
Цена на блефаропластику-коррекция нависшего века
Устранение птоза, заворота и выворота век в клинике «Эксимер» В петербургской офтальмологической клинике «Эксимер» проводится хирургическое устранение патологий век –...
Цефазолин инструкция по применению показания, противопоказания, побочное действие – описание Cefazol
Уколы Цефазолин - инструкция по применению Уколы Цефазолин представляют собой антибиотик из группы цефалоспоринов 1 поколения. Форма выпуска и состав...
Adblock detector