Что Такое Дегенерация Миокарда Симптомы, Диагностика

Что Такое Дегенерация Миокарда Симптомы, Диагностика

Дистрофия миокарда: острая, жировая, ишемическая, очаговая, у спортсменов

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Причины
  • Симптомы
  • Формы
  • Диагностика
  • Что нужно обследовать?
  • Как обследовать?
  • Лечение
  • К кому обратиться?
  • Профилактика
  • Прогноз

Дистрофия миокарда считается патологическим процессом, в основе которого лежит поражение сердечной мышцы, возникающее вследствие метаболических и биохимических нарушений.

В некоторых источниках дистрофию миокарда предлагают не выделять в отдельную патологию, а считать клиническим проявлением какого-либо заболевания. Однако данная патология в сравнении, например, в кардиомиопатией, четко очерчивает процессы, происходящие в сердечной мышце.

Дистрофия миокарда выделяется только в том случае, когда доказаны нарушения обменных процессов, в результате чего возникает поражение мышцы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Причины дистрофии миокарда

Уже на протяжении ста лет существует классификация, благодаря который выделяют две группы причин возникновения дистрофии мышцы сердца. Она основано на различных болезнях, которые прямо или опосредованно воздействует на метаболические процессы в миокарде.

Причины дистрофии миокарда первой группы включают в себя заболевания сердца, в частности, миокардит, ишемическая болезнь и кардиомиопатии.

Вторая группа указывает на внесердечную патологию, которая посредством гормонов, элементов крови или нервной регулировки может оказывать негативное воздействие на мышечный слой.

К данной группе необходимо отнести анемии, когда уровень эритроцитов и гемоглобина ниже допустимых норм, тонзиллиты в хронической стадии, интоксикации, как внутреннего происхождения, так и вне организма, в частности, профессиональные отравления.

Кроме того причины данной патологии подразумевают отрицательное действие лекарственных средств, доза и длительность приема которых превышали допустимые границы. Это касается гормональных средств, цитостатиков и антибактериальных препаратов.

Заболевания эндокринных органов, например, надпочечников или щитовидной железы, воздействуя на гормональный уровень, также способствуют дистрофическим процессам в сердечной мышце. Не стоит забывать о хронических болезнях почек и дыхательной системы.

Отдельно нужно выделить спортивную дистрофию, когда чрезмерные физические нагрузки, с которыми не может справиться сердечная мышца, приводят к ее поражению.

Вследствие воздействия вышеперечисленных причин мышечный слой начинает испытывать нехватку энергии. Помимо того токсические вещества, образуемые в результате метаболических процессов, накапливаются в кардиомиоцитах, что обуславливает дополнительное повреждение (эндогенная интоксикация).

Таким образом, функциональные клетки сердечной мышцы гибнут, на месте которых формируются очаги соединительной ткани. Стоит отметить, что такие участки не способны выполнять функции кардиомиоцитов, вследствие чего возникают «мертвые» зоны.

Компенсаторным механизмом является увеличение полости сердца, что обуславливает слабый сократительный процесс. При этом органы не получают полноценный объем питательных элементов и кислород, нарастает гипоксия. По мере прогрессирования патологического процесса возникает сердечная недостаточность.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Симптомы дистрофии миокарда

Картина клинических проявлений патологии может существенно варьировать, начиная от полного отсутствия симптомов и заканчивая признаками сердечной недостаточности с выраженной одышкой, отечным и гипотензивным синдромом.

Симптомы дистрофии миокарда вначале отсутствуют, однако иногда возможны болевые ощущения в области сердца. Они появляются в результате сильных физических нагрузок или после психоэмоционального всплеска, в то же время в покое боли утихают.

На данном этапе мало кто обращается за помощью к врачу. В дальнейшем постепенно добавляется одышка, отечность голеней и стоп, которая увеличивается к вечеру, учащаются приступы боли в сердце, появляется тахикардия, нарушение ритма сердца и выраженная слабость.

Все эти симптомы уже свидетельствуют о присоединении сердечной недостаточности, что ухудшает прогноз на выздоровление.

В некоторых случаях, например, при климактерической миокардиодистрофии наблюдаются боли в области сердца, особенно над верхушкой, которые распространяются на всей левой части грудной клетки. Характер их может быть колющим, давящим или ноющим, а интенсивность не изменяется после приема нитроглицерина.

Довольно часто все эти симптомы могут сочетаться с другими вегетативными проявлениями климакса, таким как покраснение лица, чувство жара и усиленное потовыделение.

Алкогольная миодистрофия характеризуется появлением тахикардии, ощущения нехватки воздуха и кашлем. На ЭКГ часто можно наблюдать экстрасистолию и мерцательную аритмию.

Дистрофия миокарда у спортсменов

Сначала нужно разобрать каким образом происходит работа клеток мышечного слоя в покое и при нагрузке. Так, кардиомиоциты даже в покое работают на полую мощность, а вот сердце сокращается и расслабляется от 60-ти до 90 раз в минуту.

При выполнении физических упражнений, особенно при беге, частота сердечных сокращений увеличивается в 2 и более раз. Когда пульс достигает 200 в минуту, сердце не успевает расслабиться в полной мере, то есть практически отсутствует диастола.

Вот поэтому дистрофия миокарда у спортсменов обусловлена нарастанием внутреннего напряжения сердца, вследствие чего кровь плохо циркулирует и развивается гипоксия.

При нехватке кислорода активизируется анаэробный гликолиз, образуется молочная кислота, а некоторые органеллы, в том числе митохондрии, разрушаются. Если нагрузки превышают норму, кардиомиоциты находятся практически в постоянной гипоксии, что приводит к их некрозу.

Дистрофия миокарда у спортсменов развивается путем замещения клеток сердечной мышцы соединительной тканью, которая не способна к растяжению. У спортсменов, которые внезапно умерли, при вскрытии обнаруживались микроинфаркты в сердце, что подтверждает плохое кровообращение в миокарде.

Кроме того соединительная ткань плохо проводит нервные импульсы, что может проявляться аритмией и даже остановкой сердца. Чаще всего смерть наступает ночью после интенсивных тренировок, причиной которых являются микроинфаркты в результате неправильно подобранной физической нагрузки.

Читайте также:  Что думают те, кто сделал обрезание, будучи уже взрослыми

Формы

Ишемическая дистрофия миокарда

В результате непродолжительных периодов недостаточного поступления кислорода к сердечной мышце может развиваться ишемическая дистрофия миокарда. Однако нужно учесть, что в момент ишемии на ЭКГ регистрируются характерные изменения, но в то же время маркеры поражения мышцы отсутствуют (трансаминазы, лактатдегидрогеназы).

Патогенетически мышечный слой выглядит дряблым, бледным с областями недостаточного кислородного поступления и отечностью. Иногда в артериях, питающих мышцу сердца можно обнаружить тромб.

При микроскопическом исследовании характеризуется парезом сосудов, в частности расширением капилляров, стазом эритроцитов и отечностью интерстициальной ткани. В некоторых случаях отмечаются кровоизлияния и лейкоцитарный диапедез, а также группы нейтрофилов по периферической области ишемии миокарда.

Помимо этого волокна мышц утрачивают исчерченность и запасы гликогена. При окрашивании обнаруживаются некротические изменения в кардиомиоцитах.

Из клинических симптомов стоит выделить стенокардию – болевой синдром в области сердца, чувство нехватки воздуха, чувство страха и повышение давления.

Осложнением может стать острая сердечная недостаточность, которая в некоторых случаях является причиной смерти.

[15]

Очаговая дистрофия миокарда

Одной из форм ишемического поражения сердца является очаговая дистрофия миокарда. Морфологически она представляет собой формирование небольших патологических очагов сердечной мышцы и считается промежуточной формой между стенокардией и инфарктом.

Причиной развития патологических очагов является нарушение кровообращения в артериях, питающих мышцу сердца. Чаще всего от данной патологии страдают люди после 50-ти лет. Болевые ощущения в области сердца вначале возникают при интенсивной физической нагрузке, но по мере прогрессирования – беспокоят и в покое.

Кроме боли человек может испытывать чувство неполноценного вдоха и головокружения. Также грозным состоянием является нарушение ритма и увеличение частоты сокращений сердца более 300 в минуту. Подобные тахикардии могут приводить к летальному исходу.

Существует также бессимптомная очаговая дистрофия миокарда, когда человек не испытывает никаких симптомов патологии. У таких людей даже инфаркт может проходить безболезненно.

Во избежание нарастания симптомов необходимо обратить к врачу и провести инструментальные исследования, например, ЭКГ и УЗИ сердца. Таким образом, можно визуализировать участки поражения мышечного слоя и начать своевременное лечение.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Жировая дистрофия миокарда

В некоторых случаях среди нормальных кардиомиоцитов появляются такие, в которых накапливаются небольшие капельки жира. С течением времени размеры жировых включений постепенно увеличиваются и в конечном итоге замещают цитоплазму. Так формируется жировая дистрофия миокарда.

В клетках сердечной мышцы разрушаются митохондрии, а при вскрытии можно наблюдать различную степень выраженности жирового поражения сердца.

Незначительная степень активности патологии можно визуализировать только с помощью микроскопа, но более выраженное поражение обуславливает увеличение в размерах сердца. При этом полости растянуты, мышечный слой дряблый, тусклый и глинисто-желтого оттенка.

Жировая дистрофия миокарда представляет собой признак декоменсированного состояния. В результате постепенного накопления жировых включений в кардиомиоцитах возникает нарушение процессов клеточного метаболизма и деструкция липопротеинов структур сердечной клетки.

Основными факторами возникновения жирового поражения мышцы является недостаточное поступление кислорода к миокарду, патология обменных процессов в результате инфекционного заболевания, а также несбалансированное питание, где низкий уровень витаминов и белков.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Дистрофия миокарда левого желудочка

Поражение левого желудочка не является самостоятельной патологией, а представляет собой проявление или следствие какого-либо заболевания.

Дистрофия миокарда левого желудочка характеризуется уменьшением толщины мышечного слоя, что обуславливает появление некоторых клинических симптомов. К ним относится слабость, чувство разбитости, нарушения ритма сердца, что ощущается в виде перебоев, а также болевой синдром различной интенсивности.

Кроме того человека может беспокоить одышка при прогулке или выраженных физических нагрузках, что снижает работоспособность и увеличивает утомляемость.

В процессе дальнейшей прогрессии дистрофии возможно появление отечность голеней и стоп, учащение приступов сердцебиения и падения артериального давления.

При лабораторном исследовании в крови может обнаружиться недостаточный уровень гемоглобина, что способствует развитию анемии.

Дистрофия миокарда левого желудочка способствует дисфункции других органов и систем. Без своевременного эффективного лечения патологическое состояние в скором будущем может привести к сердечной недостаточности, что существенно ухудшает общее состояние человека.

В результате сильного физического перенапряжения в миокарде можно наблюдать кровоизлияния, некротические процессы и токсическое поражение кардиомиоцитов. Клинически это может проявляться уменьшение частоты сердечных сокращений и понижением давления.

Дистрофия миокарда при недостаточном питании может провоцировать атрофию волокон мышц, что является следствие патологического обмена веществ. В крови обнаруживаются азотистые основания, желчные кислоты и аммоний.

Проявления ацидоза можно наблюдать при сочетании данной патологии с сахарным диабетом. Что касается гипертиреоза, то он способствует ослаблению и уменьшению толщины мышечного слоя. Параллельно этому повышается давление и сердечный выброс.

Из осложнений необходимо выделить мерцательную аритмию, шум в течение систолы и появление дилатации полостей сердца. В дальнейшем патологический процесс прогрессирует, и добавляется недостаточность кровообращения.

Дисгормональная дистрофия миокарда

Поражение мышцы сердца в результате дисбаланса гормонов наблюдается при дисфункции щитовидной железы или вследствие вторичного гормонального нарушения.

Дисгормональная дистрофия миокарда чаще встречается после 45-55 лет. У мужчин патология связана с нарушением секреции тестостерона, а у женщин – эстрогенов в периоде менопаузы или при гинекологических болезнях.

Гормоны оказывают воздействие на обмен белками и электролитами в клетках мышцы сердца. С их помощью повышается содержание меди, железа, глюкозы в кровеносном русле. Эстрогены активируют процесс синтеза жирных кислот и способствуют откладыванию энергетических запасов для кардиомиоцитов.

Читайте также:  Женский возбудитель киров

В виду того, что данная патология может возникать и прогрессировать довольно быстро, женщинам в период климакса рекомендуется регулярно проводить исследование работы сердца для раннего выявления патологического процесса.

Что касается щитовидной железы, то ее функция может быть сниженной или повышенной, что влияет на обменные процессы в мышечном слое и развитие дистрофических процессов.

Лечение данного вида патологии заключается в устранении причины ее развития, а именно нормализации уровня гормона и восстановления нормального функционирования эндокринных органов.

С помощью лекарственных средств человек может избавиться от таких клинических проявлений, как болевой синдром в области сердца колющего характера с распространением в левую руку, нарушение работы сердца (учащение, замедление сердцебиения и аритмии), а также изменения в психоэмоциональном состоянии.

Кроме того у человека может наблюдаться раздражительность, повышенная нервозность, головокружение, нарушение сна и уменьшение веса. Чаще всего данные симптомы присущи тиреотоксикозу.

Поражение миокарда вследствие недостаточной функции щитовидной железы может проявляться ноющими болевыми ощущениями в сердце с распространением в левую руку, глухими тонами, отечностью и снижением давления.

[36], [37], [38], [39], [40]

Диагностика дистрофии миокарда

Изменения в кардиомиоцитах и мышечном слое в целом являются следствие прогрессирования какого-либо заболевания. При обращении к врачу основной его задачей является обнаружение главной патологии и назначение правильной терапии для ее лечения.

В процессе общения с пациентом появляется первая информация о его жалобах, времени их возникновения и прогрессии. Кроме того врач в ходе объективного обследования может обнаружить видимые клинические проявления болезни, особенно при проведении аускультации сердца. Особенно необходимо расспросить о перенесенных заболеваниях и занятиях спорта, что исключить или заподозрить дистрофию миокарда спортсменов.

Диагностика дистрофии миокарда также заключается в применении инструментальных методов. Так, УЗИ щитовидной железы может показать ее структуру, а с помощью лабораторных анализов – определить уровень ее гормонов и оценить функциональность. Также клинический анализ крови может указать на наличие анемии, если уровень гемоглобина окажется на низком уровне.

Особое значение уделяется ЕКГ, когда визуализируются нарушения ритма, а клинически патология никак не проявляется. УЗИ помогает обнаружить изменения сердечной сократимости и оценить фракцию выброса. Однако существенных патологических очагов можно увидеть только при выраженной сердечной недостаточности. Также УЗИ указывает на увеличение полостей сердца и изменения толщины миокарда.

Подтверждение можно получить после проведения биопсии, когда берется кусочек мышечной ткани и тщательно обследуется. Данная манипуляция очень опасна, поэтому при каждом подозрении на дистрофические процессы невозможно ее использовать.

Новым методом является ядерная МРТ, когда в организм вводится радиоактивный фосфор и оценивается его накопление в клетках мышечного слоя. По результату можно судить о уровне патологии. Так, уменьшенное количество фосфора указывает на недостаточные энергетические запасы сердца.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Феномен роли коллагена IV типа и матриксной металлопротеиназы 9 типа в ремоделировании миокарда левого желудочка при ишемической болезни сердца

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

В настоящее время в большинстве работ, посвященных “ремоделированию” миокарда, проводится анализ выраженности фиброза при перестройке окружающего экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ). В то же время практически не изучена роль базальной мембраны кардиомиоцитов в патологии сердца. Базальная мембрана кардиомиоцитов — это высокоорганизованный слой внеклеточного матрикса (ВКМ), расположенный на внешней стороне сарколеммы. Деградация компонентов ВКМ осуществляется различными типами матриксных металлопротеиназ (ММП), которые обладают протеолитической активностью и активно участвуют в процессах ремоделирования ВКМ, разрушая такие его компоненты, как коллагены, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны и другие структурные его компоненты.

Цель. Оценить состояние ВКМ у пациентов с ишемической болезнью сердца и его влияние на ремоделирование миокарда левого желудочка.

Материал и методы. Проведено морфологическое и иммуногистохимическое (ИГХ) исследование биоптатов миокарда левого желудочка у 16 пациентов, подвергшихся операции левожелудочковой реконструкции в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

Результаты. При ИГХ исследовании выявлено накопление матриксной металлопротеиназы 9 типа в цитоплазме кардиомиоцитов, которое сочеталось с частичным или полным разрушением базальных мембран (БМ) кардиомиоцитов, образованных коллагеном IV типа.

Заключение. Выявлен феномен разрушения коллагена IV типа базальных мембран кардиомиоцитов миокарда левого желудочка под действием матриксной металлопротеиназы 9 типа, которая накапливается в цитоплазме клеток.

Ключевые слова

Об авторах

Михаил Александрович Попов — научный сотрудник кардиохирургии

Дмитрий Валерьевич Шумаков — член-корр. РАН, профессор, рук. отдела хирургии сердца и сосудов

Дмитрий Игоревич Зыбин — кандидат медицинских наук, зав. отделением кардиохирургии

Лариса Евсеевна Гуревич. — доктор биологических наук, профессор, главный научный сотрудник патологоанатомического отделения

Валентина Евгеньевна Ашевская — научный сотрудник отделения патологической анатомии

Бабокин Вадим Егорович — доктор медицинских наук, доцент кафедры госпитальной хирургии

Виктория Петровна Пронина — ведущий научный сотрудник отделения функциональной диагностики

Список литературы

1. Assayag P, Carré F, Chevalier B, et al. Compensated cardiac hypertrophy: arrhythmogenicity and the new myocardial phenotype I fibrosis. Cardiovascular Research 1997; 4: 439–444. doi.org/10.1016/S0008-6363(97)00073-4.

2. Weber KT. Wound Healing in Cardiovascular Disease. Armonk, NY: Futura 1997; 535-95.

3. Silver MA, Christian R, Brilla G, et al. Reactive and reparative fibrillar collagen remodelling in the hypertrophied rat left ventricle: two experimental models of myocardial fibrosis. Cardiovascular Research 1990; 9: 741–747. doi.org/10.1093/cvr/24.9.741.

4. Farhadian F, Contard F, Sabri A, et al. Fibronectin and basement membrane in cardiovascular organogenesis and disease pathogenesis. Cardiovascular Research 1996; 32 (3): 433-42. doi:10.1016/0008-6363(96)00119-8.

5. Weber KT, Sun Y, Tyagi SC, et al. Collagen Network of the Myocardium: Function, Structural Remodeling and Regulatory Mechanisms. Journal of Molecular and Cellular Cardiology 1994; 3: 279-292. doi.org/10.1006/jmcc.1994.1036.

Читайте также:  Аллергия на руках у взрослых как вылечить в домашних условиях

6. Lamas GA, Pfeffer MA. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: clinical course and beneficial effects of angiotensin; converting enzyme inhibition. Am Heart J 1991; 4: 1194–1202. doi.org/10.1016/0002-8703(91)90682-8.

7. Sabbah HN, Goldstein S. Ventricular remodelling: consequences and therapy. Eur Heart J 1993; 14: 24–29. DOI: 10.1093/eurheartj/14.suppl_C.24.

8. Coux A, Lindsey ML, Villarreal F, et al. Myocardial matrix metalloproteinase-2: inside out and upside down. Journal of Molecular and Cellular Cardiology 2014; 77: 64-72. https://doi.org/10.1016/j.yjmcc.2014.09.016.

9. Wilson EM, Spinale FG. Myocardial remodelling and matrix metallotxoteinases in heart failure: turmoil within the interstitium. Journal Annals of Medicine 2001; 9: 33. doi.org/10.3109/07853890109002108.

10. Lowe JS, Anderson PG. Human Histology (Fourth Edition), Support Cells and the Extracellular Matrix 2015; p. 440. ISBN: 978-0-323-61279-1.

Для цитирования:

Попов М.А., Шумаков Д.В., Зыбин Д.И., Гуревич Л.Е., Ашевская В.Е., Бабокин В.Е., Пронина В.П. Феномен роли коллагена IV типа и матриксной металлопротеиназы 9 типа в ремоделировании миокарда левого желудочка при ишемической болезни сердца. Российский кардиологический журнал. 2019;(8):83-87. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2019-8-83-87

For citation:

Popov M.A., Shumakov D.V., Zybin D.I., Gurevich L.E., Ashevskaya V.E., Babokin V.E., Pronina V.P. Role of type IV collagen and matrix metalloproteinase-9 in remodeling of the left ventricular in coronary artery disease. Russian Journal of Cardiology. 2019;(8):83-87. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1560-4071-2019-8-83-87


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

  • Отправить статью
  • Правила для авторов
  • Редакционная коллегия
  • Редакционный совет
  • Рецензирование
  • Этика публикаций

М. А. Попов
ГБУЗ МО Московского областного научно-исследовательского клинического института (МОНИКИ) им. М.Ф. Владимирского
Россия

Михаил Александрович Попов — научный сотрудник кардиохирургии

Д. В. Шумаков
ГБУЗ МО Московского областного научно-исследовательского клинического института (МОНИКИ) им. М.Ф. Владимирского
Россия

Дмитрий Валерьевич Шумаков — член-корр. РАН, профессор, рук. отдела хирургии сердца и сосудов

Д. И. Зыбин
ГГБУЗ МО Московского областного научно-исследовательского клинического института (МОНИКИ) им. М.Ф. Владимирского
Россия

Дмитрий Игоревич Зыбин — кандидат медицинских наук, зав. отделением кардиохирургии

Л. Е. Гуревич
ГБУЗ МО Московского областного научно-исследовательского клинического института (МОНИКИ) им. М.Ф. Владимирского
Россия

Лариса Евсеевна Гуревич. — доктор биологических наук, профессор, главный научный сотрудник патологоанатомического отделения

В. Е. Ашевская
ГБУЗ МО Московского областного научно-исследовательского клинического института (МОНИКИ) им. М.Ф. Владимирского
Россия

Валентина Евгеньевна Ашевская — научный сотрудник отделения патологической анатомии

В. Е. Бабокин
ФГБОУ ВО Башкирский государственный медицинский университет (БГМУ) Минздрава России
Россия

Бабокин Вадим Егорович — доктор медицинских наук, доцент кафедры госпитальной хирургии

В. П. Пронина
ГБУЗ МО Московского областного научно-исследовательского клинического института (МОНИКИ) им. М.Ф. Владимирского
Россия

Виктория Петровна Пронина — ведущий научный сотрудник отделения функциональной диагностики

Роль матриксной металлопротеиназы 9 в ремоделировании миокарда левого желудочка

Дата доклада: 19.05.2019
Секция: Конференция молодых ученых по проблемам сердечно-сосудистой хирургии и кардиологии. Заседание 4 «Кардиология оперированного сердца»

Попов М. А., Ашевская В. Е.

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского;

Деградация компонентов внеклеточного матркиса (ВМ) осуществляется различными типами матриксных металлопротеиназ (ММП). ММП активно участвуют в процессах ремоделирования ВМ, разрушая такие его компоненты, как коллагены, в том числе коллаген IV типа, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны и другие структурные компоненты матрикса, что позволило считать эти ферменты эффекторами ремоделирования. Цель исследования: изучить состояние ВМ при нарушении кровообращения, оценить выраженность его фиброзных и структурных изменений. Определить влияние ММП на базальную мембрану кардиомиоцитов. Материалы и методы: С 2016г. по 2017г. в отделении кардиохирургии выполнено 16 вмешательств по поводу ишемической болезни сердца, осложненной формированием хронической аневризмы левого желудочка. Всем пациентам выполнялось оперативное вмешательство в условиях искусственного кровообращения и фармакохолодовой кардиоплегии (Кустодиол). Реконструкция ЛЖ проводилась по методике предложенной профессором В. Дором и дополнялось аортокоронарным шунтированием. Проводилась интраоперационная биопсия миокарда в области аневризмы ЛЖ. Биоптаты маркировались в соответствии с их локализацией в ЛЖ и направлялись на патоморфологическое исследование. Образцы фиксировались в нейтральном формалине (рН — 7,0), заливались в парафин и из них готовились парафиновые блоки, затем из блоков готовились серийные парафиновые срезы. Результаты: Среднее время искусственного кровообращения составило 139±41мин., время пережатия аорты 100±30 мин. После операции выявлено статистически значимое уменьшение размеров ЛЖ и улучшение его систолической функции. Средняя ФВ до оперативного вмешательства составила 42,1±10%, после 48,4±9%. Средний КДО до реконструкции ЛЖ составил 154,5±39, после 112,9±20. Летальных случаев отмечено не было. Было проведено предварительное (пилотное) иммуногистохимическое исследование с антителами к десмину, коллагену IV типа и металлопротеиназе 9 типа ткани биоптатов из 4-х зон операционного материала аневризмы ЛЖ. Контролем послужили 2 контрольных образца (по 4 фрагмента из тех же зон), полученные при аутопсии пациентов среднего возраста, умерших от причин, не связанных с патологией сердца. Отмечено накопление матриксных металлопротеиназ 9 типа в цитоплазме кардиомиоцитов, в зонах полного отсутствия коллагенового каркаса кардиомиоцитов из коллагена IV типа. Экспрессия десмина в мышечных волокнах обычно была очень неравномерной, часто хаотичной, прерывистой, встречались участки из «белых пятен» и пробелов – с полным отсутствием в них десмина. Выводы: Проведенное пилотное исследование показало важную роль ММП-9 в разрушении коллагена IV типа базальной мембраны кардиомиоцитов. Значение этого феномена еще только предстоит осмыслить в дальнейших исследованиях, для чего важно также сравнить различные по степени поражения участки сердечной мышцы и существует ли определенная связь выявленных морфологических изменений с тяжестью течения заболевания.

Ссылка на основную публикацию
Что пить от поноса — причины и симптомы диареи, группы препаратов, отвары и настои для быстрого лече
Средства от поноса: лекарства для срочного решения проблемы Диарея или в просторечье понос — это частый (более 3 раз в...
Что лучше Аскорил или Лазолван и чем они отличаются Много хороших и полезных советов
Что лучше использовать при кашле Аскорил или Лазолван Сравнение эффективности Аскорила и Лазолвана Эффективность у Аскорила достотаточно схожа с Лазолваном...
Что лучше ивермек или аверсект
Ивермек для КРС: преимущества лекарства, правила применения, возможные побочные реакции Ивермек является эффективно действующим противопаразитарным лекарственным средством для КРС. Представляет...
Что пить при простуде самые эффективные препараты
Дешевые аналоги дорогих лекарств Встречаем сезон простуд во всеоружии Болеть дорого: приходится тратить деньги на лекарства вместо того, чтобы работать,...
Adblock detector